Sobre animales

Hipovitaminosis D (deficiencia de calciferol) en aves

Pin
Send
Share
Send


D-hipovitaminosis La enfermedad crónica suele ser aves jóvenes de diferentes especies caracterizadas por una violación del metabolismo del calcio-fósforo con una violación sistémica de la formación ósea.
En animales jóvenes, con avitaminosis D, se desarrolla raquitismo, en un ave adulta, la hipovitaminosis D conduce a la descalcificación de huesos y cáscaras de huevo. Para los propietarios de parcelas familiares privadas y granjas campesinas, el raquitismo está muy extendido y causa daños económicos significativos a sus propietarios como resultado de una alta mortalidad.

La vitamina D se refiere a vitaminas liposolubles. Existen varias variedades de vitamina D (calciferol), dz y D 3, para las aves, la vitamina Dg o colecalciferol es 20-30 veces más activa que la vitamina U2.

Etiología. Las principales razones de la propagación masiva del raquitismo en la granja pueden ser una ingesta insuficiente de vitamina D, sales de calcio y fósforo con el alimento, así como la escasa exposición a la luz del ave con el espectro ultravioleta de la energía solar. Falta de absorción de vitamina D o minerales en el intestino delgado en enfermedades del sistema digestivo.

Patogenia. Con la falta o ausencia de vitamina D en el cuerpo, se altera la absorción de sales de fosfato de los intestinos en la sangre, su concentración disminuye y, como resultado, se retrasa el desarrollo y la formación de tejido óseo. La actividad de las glándulas paratiroides y las glándulas suprarrenales aumenta de manera compensatoria, se mejora la lixiviación de sales de calcio de los huesos, disminuye la función de la glándula pituitaria y tiroidea y disminuye el nivel de metabolismo básico. La vitamina D en el cuerpo del ave se acumula principalmente en el hígado y la glándula coccígea. Con una deficiencia de esta vitamina en el cuerpo, se produce el desarrollo anormal del tejido óseo: deformación y ablandamiento de los huesos, engrosamiento de las glándulas pineales, violación de la estructura de los haces, patología de ligamentos y articulaciones. El raquitismo más severo en animales jóvenes ocurre con una deficiencia simultánea de vitamina D y sales de calcio y fósforo en la dieta recibida por el ave.

Signos clínicos. En pollos de 10 a 15 días de edad, notamos pérdida de apetito, debilidad, plumas rizadas y plumaje deficiente. Después de 2-3 semanas en pollos enfermos, la actividad motora disminuye bruscamente, se produce una alteración en la coordinación de los movimientos, diarrea, pico, garras, cráneo y quilla parecen suaves a la palpación y se pierden fácilmente. La mandíbula superior e inferior se vuelven elásticas, como el caucho. En la etapa final de la enfermedad, se produce osteomalacia (en los pollos se produce un colapso completo, se vuelven indefensos, no pueden moverse, se acuestan con las extremidades estiradas y mueren en este estado.

En los pollos de engorde, los síntomas del raquitismo aparecen antes, a los 8-10 días de edad. Los pollos de engorde muestran apatía, poca flexibilidad, caminar sobre las articulaciones del talón (corvejón), retraso del crecimiento y pérdida de peso de hasta un 50%.

En las gallinas ponedoras con hipovitaminosis D, hay síntomas de osteomalacia: huevos con cáscaras suaves y frágiles, cojera, dolor y huesos quebradizos, algunas gallinas enfermas toman la postura del "pingüino", la quilla está curvada, tiene una superficie acanalada, las costillas son suaves, se hunde en el pecho, pico y las garras son flexibles. Algunas gallinas sufren de peritonitis por vitelina. Las gallinas dejan de poner.

Cambios patológicos. En los pollos, la osificación de las suturas de los huesos craneales se retrasa, los huesos del cráneo son blandos. En las costillas en las articulaciones, rosarios desvencijados, engrosamientos óseos en las epífisis de la glándula pineal y en sus superficies. Se nota la curvatura de la quilla y otros huesos. Dropsia del cerebro, anemia, retraso del crecimiento y desarrollo, desarrollo de diarrea.

El diagnostico basado en el cuadro clínico, los datos de la autopsia patológica y el análisis de las condiciones de alimentación y mantenimiento (provisión de la dieta con sales de vitamina D, calcio y fósforo), datos de pruebas de laboratorio (determinar la vitamina D en la sangre y la yema de huevo), resultados de suero sanguíneo para fósforo inorgánico y total, calcio, fosfatasa y ácido cítrico: una disminución en la concentración de fósforo en la sangre a 1.0-2.0 mg%; a una tasa de 5.0-6.0 mg%, también fosfatasa alcalina, una disminución de calcio en la sangre.

Prevención y tratamiento.. Con un contenido libre para caminar, la necesidad de vitamina D de las aves está cubierta por su formación en el cuerpo a partir de provitaminas de alimentación verde bajo la influencia de la radiación ultravioleta natural. Con el contenido celular y la falta de radiación solar, la prevención de la deficiencia de vitamina D se lleva a cabo agregando alimentos o preparaciones que contengan vitamina D a la dieta, regulando la dieta de calcio-fósforo-calcio y la irradiación con rayos ultravioleta.

La necesidad de vitamina D de las aves varía ampliamente según la temporada, la intensidad de la oviposición, la ubicación geográfica de la región, la naturaleza del mantenimiento de las aves, etc. En las regiones del norte del país, con un contenido celular y durante los períodos de puesta intensiva de huevos, los estándares de vitamina D para las aves deben ser máximos.
Debe tenerse en cuenta que el efecto antiraquítico de la vitamina D2 en el organismo avícola se expresa aproximadamente 30 veces más débil que la vitamina D3.

El requerimiento diario promedio de vitamina D3 por cabeza es (en microgramos): pollos de hasta 10 días de edad 0.05-0.1, pavos de pavo 0.2-0.5, patitos), 5, pichones 0.7-1.5 , pollos 2-4, pavos 3-5, patos 4-7, gansos 5-10.
Para prevenir la hipovitaminosis D, el aceite de pescado y los concentrados de vitamina D2 y D3 se usan ampliamente en la práctica. El aceite de pescado se alimenta en una mezcla con alimento en polvo a razón de: pollos adultos 1 g por cabeza por día, pollos 0.5-1 g por 100 g de alimento concentrado. Las dosis diarias de aceite de pescado para pavos y aves acuáticas son 1.5-2 veces más altas que para los pollos. El concentrado de vitamina D2 para un ave adulta recibe 2-4 gotas por cabeza por día, para animales jóvenes, 1-2 gotas por 1 kg de alimento. En las granjas avícolas, se agregan preparaciones de vitamina D a las mezclas de alimentos (millones de IE): para aves adultas con una alta producción de huevos de 3-3.5 por 1 tonelada de alimento, y para animales jóvenes, 1.5-1.8. La principal fuente de calcio y fósforo es el fosfato tricálcico, que se prescribe a un ave adulta con fines profilácticos a 1.5-2.5 g por 100 g de mezcla de alimento seco, animales jóvenes - 1.0-1.5 g, un buen resultado es el uso de tiza, yeso, carne - harina de huesos, pequeñas conchas marinas.

Para prevenir el raquitismo y aumentar la producción de huevos, el ave se irradia con rayos ultravioleta.

Para la irradiación de pollos desde el primer día de su vida, se utilizan tubos de eritema uviolev EUV-15 y EUV-30, que se instalan a una distancia de 2-3 metros del piso. La irradiación del ave comienza con 30 minutos, gradualmente la duración de la sesión se ajusta a 4-5 horas por día. Las aves adultas en granjas avícolas se irradian durante 6-7 horas al día. Para irradiar un pájaro, puede usar una lámpara de mercurio-cuarzo con un quemador PRK-2. Esta lámpara está suspendida a una distancia de 2-2.5 m del suelo.

La irradiación de los pollos comienza a partir de los 10 días de edad 1-3 minutos cada dos días, la población adulta: de 2 minutos a 4-6 minutos durante 10-14 días, luego tome un descanso durante 10 días.

El tratamiento de un paciente con raquitismo de aves es más efectivo en la etapa inicial de la enfermedad. Los animales jóvenes enfermos deben seleccionarse en una habitación separada, luminosa y espaciosa, y en granjas domésticas privadas y granjas campesinas para dar un paseo. La dieta que se lleva al ave debe estar llena de vitaminas y minerales. El aceite de pescado y los concentrados de vitamina D se recetan a un ave enferma en dosis que exceden las dosis profilácticas en no más de 2 a 3 veces, para evitar la hipervitaminosis D. La administración muscular de concentrados de vitamina D tiene un buen efecto terapéutico. Sus dosis son 2 veces más altas que las profilácticas.

Hiper e hipovitaminosis de las aves.

Hay vitaminas liposolubles y solubles en agua.

Liposoluble

  • Vitamina Un (retinol)
  • Vitamina D (calcioferol)
  • Vitamina E (tocoferol)
  • Vitamina K (filoquinona)

Soluble en agua

  • Complejo vitamínico En:
    • B1 (tiamina)
    • En2 (riboflavina)
    • En6 (pirodoxina)
    • En12 (cobalamina)
  • Niacina (nicotinamida)
  • Ácido pantoténico
  • Inositol (fitina)
  • Colina
  • Biotina
  • Ácido fólico
  • Ácido ascórbico

Además de lo anterior, las siguientes vitaminas a veces se aíslan por sí solas.

Vitamina En3 - "factor de crecimiento de paloma", en el que predomina el ácido pantoténico, la vitamina En5 - "factor de crecimiento resistente al calor" (predomina la niacina), vitamina B7 - "factor alimenticio" de palomas, vitamina En10 y En11 - contenido en el hígado (obviamente, se puede clasificar como un grupo de ácido fólico), vitamina G - Vitamina anti-dermatitis de animales jóvenes en crecimiento.

La falta o ausencia de vitaminas en la dieta de las aves conduce a deficiencias de hipo y vitaminas.

Con la falta de cierta vitamina, pasa un largo período antes de que detecten trastornos metabólicos. Algunas hipovitaminosis se notan solo con una violación grave en la alimentación. Además de la hipovitaminosis asociada con la falta de vitaminas en la dieta, hay enfermedades con absorción intestinal alterada, así como hipovitaminosis "secundaria", que se superponen a la enfermedad subyacente.

La necesidad de vitaminas en las aves varía significativamente según el período de crecimiento, la tasa metabólica y la estación. En grandes dosis, las vitaminas pueden tener un efecto farmacodinámico tóxico. En la práctica de un veterinario que trata aves ornamentales, de canto y salvajes, la hipervitaminosis se observa con mucha frecuencia.

La sensibilidad de las vitaminas individuales a la acción de ciertos factores físicos es diferente. La mayoría de las vitaminas son sensibles al calor, radiación, ácido, ionización. Cuando se calientan los ácidos fólico y pantoténico, se destruye la vitamina B2, cuando se expone a ácidos - vitaminas Un, D, Ea la luz - A, A, En2, En6, durante la ionización - Un, A, En, En2.

Hipovitaminosis A

Las vitaminas del grupo A tienen un efecto positivo en el crecimiento y desarrollo de las aves jóvenes y adultas, en la resistencia a una serie de enfermedades infecciosas y no transmisibles. El principal suministro de vitamina A se encuentra en el hígado de las aves, una pequeña cantidad, en las yemas. El contenido de vitamina A en el hígado está estrechamente relacionado con su presencia en la dieta, la reabsorción en el intestino, la afección hepática y otros factores. En varias especies de aves, la cantidad de vitamina A en el hígado varía.

Actividad de vitamina A: 1 unidad internacional (IE) es 0.0003 mg de vitamina A, o 0.000344 mg de vitamina α1-acetato.

Caroteno: 1 IE es 0,0006 mg de caroteno (equivalente a 1 IE de vitamina A en acción).

La necesidad de vitamina A y sus derivados en decorativos y pájaros cantores es poco conocida. Para la codorniz, la necesidad mínima es de 2200 IE / kg de alimento, para faisanes - 1760, para loros - 800–1800 IE / kg. Especialmente grande es la necesidad de esta vitamina en los canarios.

Síntomas Los primeros signos de la enfermedad ocurren en animales jóvenes de 7 a 50 días después de alimentarse con dietas sin vitamina A. El tiempo de aparición de signos clínicos depende de la cantidad de vitamina A en la yema de los huevos de los que nacieron. Los síntomas típicos son piernas débiles, pérdida de peso corporal y apetito. En el período de 2 a 29 días después del inicio de la deficiencia experimental de vitaminas, se produce la coordinación del movimiento, desde los primeros signos clínicos hasta la muerte del ave, generalmente pasan de 6 a 10 días.

En algunas aves enfermas, se observan inflamaciones distintas de la conjuntiva del ojo, sin embargo, este síntoma no siempre es característico. La queratoconjuntivitis serosa a menudo se encuentra en loros en crecimiento, kenary. Los casos espontáneos de hipovitaminosis ocurren con menos severidad y a menudo con signos clínicos leves, lo que puede explicarse por cierto contenido de vitamina A en las dietas.

Cambios patológicos Al abrir aves que han muerto por hipovitaminosis, se establecen cambios según la edad, la especie, el género y las condiciones ambientales. En la cavidad nasal, especialmente en las membranas mucosas de las conchas, se acumula moco, que llena el seno infraorbitario.El exudado se mezcla con los detritos celulares y se convierte en masas caseosas, que penetran en la cavidad sinusal infraorbitaria y las fosas nasales. Al eliminar las superposiciones patológicas, se encuentra una membrana mucosa alterada debajo de ellas. En la laringe se encuentran pequeñas pústulas blanquecinas ubicadas en la entrada. Las formas nodulares de engrosamiento también se encuentran en la membrana mucosa. Posteriormente, se producen úlceras en este sitio, los cambios también se extienden a la faringe, el esófago, hasta el bocio.

El diagnostico. Deben diferenciarse todas las enfermedades que causan inflamación por difteria de las membranas mucosas del tracto digestivo superior y los órganos respiratorios (forma difteroide de la viruela, forma conjuntival de laringotraqueitis infecciosa, candidiasis).

Tratamiento. Los casos inacabados de la enfermedad pueden tratarse fácilmente mediante la inclusión de concentrado de aceite de vitamina A, aceite de pescado y quinoína Aquital, que contiene 2 millones de IE de vitamina A, en 100 ml de líquido en la dieta. Aquital-quinoin se diluye con agua (1:20) y se administra en el alimento 1 gota por día. Una sobredosis de medicamentos con vitamina A puede provocar enfermedad del hígado graso.

Prevención La provitamina A se encuentra en granos de maíz, mijo amarillo, zanahorias, hierba verde, hojas. En los últimos años, con éxito en el invierno, la comida alimentada con pasto de alfalfa, trébol hasta la fase de gemación, se usa para aves granívoras. 1 kg de harina de hierbas contiene (mg): caroteno - 220, riboflavina - 25, tiamina - 5–7, complejo de ácido fólico - 5–6, la harina de hierbas puede administrarse al ave en un comedero separado o agregarse a la alimentación principal.

Hipovitaminosis D (deficiencia de calciferol)

La actividad antiraquítica de las vitaminas D individuales en las aves es muy específica y cambia con la edad. La actividad más estudiada de la vitamina D3 derivada del aceite de pescado. El efecto de las vitaminas de este grupo en los tejidos corporales depende de la función de absorción intestinal y las diferencias específicas en el metabolismo. El aceite de pescado también contiene otras sustancias formadoras de vitamina D, que están prácticamente ausentes en el cuerpo de las aves.

Actividad de vitamina D3: 1 IE equivale a 0.000025 mg de vitamina D cristalina31 IE vitamina D2 equivale a 1 mg de la preparación estándar internacional irradiada con ergosterona en aceite vegetal.

La necesidad de vitamina D en las aves se debe al contenido de calcio y fósforo en la dieta; es mayor en las aves en crecimiento, los animales granívoros. Vitamina D requerida3 en varias especies de aves con una proporción óptima de calcio y fósforo en la dieta fluctúa. Por 100 g de alimento, requerimiento de vitamina D3 en periquitos, codornices, faisanes es 50–100 IE, en canarios - 80–130 IE.

La absorción de la mayor parte de la vitamina ocurre en el intestino delgado; en la sangre, el calcioferol se une a la albúmina y las α-globulinas. Las reservas de vitaminas se encuentran en el hígado, la sangre, los huesos, las paredes intestinales y los riñones. La vitamina D se libera a través de la bilis.

La enfermedad a menudo es común en canarios, periquitos.

Síntomas clínicos se manifiesta como pérdida de apetito, retraso del crecimiento, debilidad. Pico, los huesos se ablandan, a veces se doblan (especialmente el hueso de la quilla). El plumaje se rompe, la pluma se vuelve quebradiza.

En los faisanes, el síntoma principal de la enfermedad es la debilidad de las piernas y la deformación del sistema esquelético.

En las aves acuáticas (patitos, pichones), se observan dificultades en el movimiento, curvatura de las extremidades. El pico puede volverse tan suave que el pájaro no puede comer. Los estudios de rayos X pueden identificar una zona de deposición insuficiente de calcio. Las epífisis se desarrollan de manera anormal.

Cambios patológicos Especialmente a menudo se establecen violaciones en los huesos que forman el cofre. Los huesos están suavizados, adelgazados y retorcidos. La curvatura de los huesos se explica por la compresión mecánica, a menudo el hueso de la quilla toma una forma de S. Existe un subdesarrollo general de todos los huesos y su desproporcionalidad.

El diagnostico. Es necesario diferenciar el raquitismo causado por la falta de vitamina A de la hipocalcemia, hipofosfatemia, que ocurre con la falta de este elemento en la dieta.

Tratamiento. Los buenos resultados con casos inéditos de hipovitaminosis D se obtienen mediante la suplementación de aceite de pescado en la dieta. Al mismo tiempo, debe estar fresco, sin perder actividad. El aceite de pescado rancio y estropeado causa trastornos intestinales, diátesis exudativa.

Hipovitaminosis E (deficiencia de tocoferol)

La falta de vitamina E conduce a un retraso en los procesos redox en el cuerpo. En este caso, se violan las siguientes funciones: transporte de electrones, oxidación de radicales libres, asimilación e intercambio de oligoelementos, en cuyo intercambio la vitamina E juega un papel decisivo. Los signos más importantes de deficiencia de vitamina E están asociados con los síntomas de hemorragia capilar, ya que las membranas biológicas de las células tienen una alta permeabilidad.

Síntomas clínicos. En las aves, debido a la falta de vitamina E, se observan varias anomalías, encefalomalacia alimentaria, diátesis exudativa, distrofia muscular genética, aumento de la mortalidad de los embriones, subdesarrollo de embriones, retraso en el crecimiento y también subdesarrollo de los músculos lisos. La deficiencia de vitamina E, que conduce al deterioro de la fertilización del huevo en canarios y loros, ha sido la más estudiada.

La distrofia muscular espontánea (enzoótica) y experimental aparece a la edad de 14-35 días. Los síntomas clínicos comienzan en forma de debilidad general y pérdida de plumaje. El movimiento es difícil, a menudo las extremidades están tensas. No hay apetito que termine en panoftalmitis. Se han descrito casos de trastornos intestinales con sangre en la camada de periquitos.

Cambios patológicos Con formas generalizadas o limitadas, a menudo se encuentran cambios degenerativos en el miocardio, el estómago muscular y los músculos intestinales. Macroscópicamente, los músculos pectorales están hinchados, tienen una apariencia brillante. En casos severos, las bandas amarillas, delimitadas incorrectamente, aparecen paralelas a las fibras musculares. Los músculos se atrofian y pierden fuerza. A menudo, en violación de la fuerza de las paredes vasculares, se establecen hemorragias.

La falta de tocoferol puede conducir a una disminución en la incubabilidad de los pollitos, la atrofia de los testículos y la degeneración de la membrana epitelial de los testículos de las aves adultas, mientras que el ave a menudo pone un huevo de apariencia normal.

El diagnostico. Es necesario diferenciar necrosis espontánea o genéticamente determinada de las áreas musculares, hemorragias en infecciones agudas y envenenamiento. La forma exudativa de la enfermedad, acompañada de edema subcutáneo hemorrágico (generalmente en la cabeza, el cuello, el bocio), no se ha estudiado adecuadamente.

Los avicultores a menudo se quejan de la selección incorrecta de parejas, el envejecimiento de la hembra, sin embargo, una deficiencia en la dieta de vitamina E puede ser la causa de esta violación.

Tratamiento. La vitamina E está disponible en forma líquida, lo que indica la actividad en la etiqueta. Para los pájaros cantores y las aves ornamentales, el medicamento se prescribe con alimento o agua potable a razón de 10-30 mg por ave diariamente durante 5 a 6 días.

Prevención La vitamina E y sus derivados se forman en el grano germinado, por lo tanto, se recomienda cocinar periódicamente verduras en casa y alimentarlas al ave.

Hipovitaminosis K (falta de filoquinona)

La actividad de la droga en unidades de acción no ha sido estudiada, 1 IE de una droga sintética en su actividad es 1 mg de menadiona.

Síntesis de vitamina K2 en las aves no siempre se manifiesta por completo, como en los mamíferos. Dado que la α-filoquinona se encuentra en las plantas verdes (especialmente en la alfalfa), con la falta de estos componentes, se pueden observar casos de hipovitaminosis.

La necesidad de aves en vitamina K por cada 100 g de alimento varía y es de aproximadamente 0.0060-0.01 mg.

En algunos casos, la falta de digestibilidad de la vitamina se asocia con el uso prolongado de sulfonamidas y antibióticos, a veces debido a una violación de la separación de la bilis en las enfermedades hepáticas crónicas (leucemia, cirrosis).

Síntomas con falta de vitamina K se observan claramente en palomas, canarios y faisanes. In vivo, la enfermedad se caracteriza por alteraciones menores y síntomas clínicos graves: pérdida de apetito, coloración amarillenta, piel seca, áreas a menudo azuladas, hematomas, hemorragia en el intestino, diarrea con sangre en la camada.

Cambios patológicos a menudo se encuentra en forma de hemorragias separadas debajo de la piel o dentro de los músculos, así como en las membranas mucosas intestinales. Las hemorragias masivas en los músculos pectorales, miocardio, hígado, páncreas, riñones, pulmones y membranas mucosas del tracto digestivo, especialmente a menudo en el bocio, a lo largo de los conductos excretores de las glándulas y en los procesos ciegos de los intestinos, son mucho menos comunes. Las fibras musculares sufren cambios degenerativos de la mucosa.

El diagnostico. Es difícil distinguir el síndrome hemorrágico de la diátesis exudativa y la enfermedad edematosa solo por signos patológicos. Esto es posible a través de estudios bioquímicos de suero sanguíneo.

Tratamiento. La vitamina K se usa para el tratamiento en forma de menadiona, también puede usar conjuntos de vitaminas combinadas disponibles en farmacias. La dosificación de medicamentos se lleva a cabo a razón de 0.1 mg de menadiona seca por 100 g de mezcla de alimento.

Con fines preventivos Se debe introducir una variedad de ingredientes en la dieta de las aves, incluida la alimentación animal.

Hipovitaminosis del grupo B

Las vitaminas B incluyen una gran cantidad de sustancias que tienen funciones específicas e intercambiables.

Las hipovitaminosis del grupo B son menos características de los loros y otros pájaros decorativos y cantores, ya que estas vitaminas a menudo se encuentran en cantidades suficientes en granos, huevos y otros productos de origen vegetal y animal. Las violaciones graves en la alimentación de las aves pueden causar cambios persistentes irreversibles.

La necesidad de vitaminas B en los pájaros decorativos y en los pájaros cantantes fluctúa significativamente y se cubre cuando se toman muchas sustancias alimenticias. Sin embargo, bajo ciertas condiciones, la necesidad aumenta significativamente y, a menudo, esto conduce a la aparición de una enfermedad (con un mayor contenido de carbohidratos en la dieta, calentamiento de los alimentos, mayor alcalinidad de los alimentos, la adición de sustancias que contienen tiaminasa, una mayor administración de ciertos coccidiostáticos, como amprolium, - 0.2% en los alimentos ) La fortificación de nutrientes con suplementos ricos en grasas reduce la necesidad de vitaminas.

La cantidad requerida de tiamina para las aves (mg) por 100 g de alimento es la siguiente: canarios - 0.5, periquitos - 0.1–0.2.

Requerimiento de vitamina B en aves2 puede variar significativamente debido a factores genéticos. Por ejemplo, los faisanes deben recibir 0,35 mg de vitamina B2 por 100 g de alimento.

La niacina para periquitos requiere 0.5-0.7 mg por 100 g de alimento. En la literatura, esta vitamina se conoce como antinervic.

La riboflavina actúa en forma de coenzima, que con otras enzimas se designa como foavienzima y participa en el metabolismo del agua.

La biotina se encuentra en las plantas y estimula el crecimiento de microorganismos. La necesidad de vitamina H (biotina) depende en gran medida de la actividad de la microflora intestinal, que participa en la síntesis de esta vitamina. Muy a menudo, la producción se estableció en los procesos ciegos de los intestinos. Esto se ha demostrado en un ave en la que se eliminaron los procesos ciegos de los intestinos.

El hígado en polvo, la levadura, los productos lácteos y la melaza son una fuente de biotinas naturales.

La necesidad de biotina en los loros es de 0.01-0.04 mg por 100 g de alimento. Ácido pantoténico en faisanes, los loros deben normalizarse a una dosis de 1 mg por 100 g de alimento.

La vitamina B pertenece al grupo de las vitaminas B, que se aisló del salvado de arroz y la levadura y se denominó adermina.1.

In vivo se encuentra vitamina B6 en forma de derivados fosforilados. Pyrodoxol se convierte en el cuerpo del ave en pyrodoxal y pyrodoxamine.

La colina es una base orgánica que se sintetiza en el cuerpo de las aves y no se encuentra en los alimentos de esta forma. Varios derivados de la colina protegen a las aves de la perosis y son necesarias para el crecimiento joven.

La necesidad de vitamina B12 en aves depende del contenido de nutrientes de la dieta. De particular importancia es el contenido de proteínas del ácido pantoténico, colina, metionina y ácido fólico. Normas de vitamina B12 para especies de aves exóticas no desarrolladas.

Síntomas Inicialmente, se observa debilidad en las extremidades, disminución del peso corporal, parálisis, indigestión y una disminución de la temperatura corporal. Las aves ornamentales jóvenes pueden enfermarse al final de la segunda semana, y los síntomas aparecen repentinamente: fragilidad de las plumas, desarrollo de patas débiles, la capacidad de volar fuera del nido se pierde o se retrasa. Con el avance de la enfermedad, se produce parálisis de grupos musculares individuales, calambres, vuelcos en la parte posterior de la cabeza. Un síntoma típico es una violación de la operabilidad del cuerpo. El pájaro se debilita, a menudo se apoya en las articulaciones del corvejón o pone las patas a un lado. A menudo se observa disfunción intestinal. Los músculos de las piernas se atrofian, establecen la piel seca. Para los loros jóvenes, además de los trastornos del crecimiento, la aparición de un cruce del pico, inflamación de los bordes de los párpados, en casos crónicos, dermatitis, extremidades y articulaciones de las piernas están inflamadas, a veces con hemorragias subcutáneas.

El síntoma más importante de la deficiencia de niacina en los animales jóvenes en crecimiento es un aumento y la inflamación de las articulaciones del corvejón y la perosis, los siguientes síntomas son inflamación de las membranas mucosas de la cavidad nasal, operabilidad deficiente y trastornos intestinales. A menudo hay temblor y paresia debido a una violación del sistema nervioso.

La falta de ácido pantoténico conduce a un retraso en el crecimiento, subdesarrollo de la pluma y dermatitis. Los animales jóvenes están exhaustos, la piel en las esquinas del pico y los párpados de los ojos están inflamados, a menudo pegados al exudado. Las plumas de la cabeza se caen, el epitelio integumentario está engrosado.

En aves con plumaje oscuro, el ácido fólico está involucrado en el color de la pluma. Se observa su efecto sobre la incubabilidad de los animales jóvenes y la deformación del pico. En algunos casos, la anemia hipocrómica macrocítica severa se estableció como uno de los síntomas de la deficiencia de ácido fólico.

Deficiencia de vitamina B12 al incubar los huevos conduce a la muerte de embriones en el día 10-12. Los embriones son edematosos, con músculos esqueléticos no desarrollados (mioatrofia). Se encuentran numerosos focos de necrosis en el hígado de embriones muertos, especialmente a lo largo de los bordes, los sinusoides se expanden significativamente. Los loros nacidos de tales huevos tienen baja viabilidad.

Cambios patológicos Se encuentra que los animales jóvenes muertos tienen hinchazón e hiperemia del timo, un hígado agrandado con degeneración grasa. En casos severos de hipovitaminosis experimental, puede producirse inflamación y degeneración de los nervios pectoral y ciático, que aumentan de 4 a 5 veces en volumen. En los embriones que murieron en los primeros días de incubación, la función hematopoyética se ve afectada, se encuentran muchas células sanguíneas, a la edad de 10-12 días, se detecta micromielia, prognatismo, hinchazón, hemorragias. A menudo hay una degeneración de cuerpos de lobo mesonefrogénicos, plumaje rizado, atrofia hepática. Según informes recientes, la falta de vitamina B6 conduce a la expansión del bocio en los loros ("bocio flojo").

El diagnostico. Para el diagnóstico, la composición de la dieta del ave se analiza cuidadosamente, se realiza un examen clínico. Es necesario diferenciar las lesiones traumáticas, la presencia de tumores, que conducen a la compresión de los ganglios nerviosos y los plexos.

Tratamiento. Dadas las dificultades para diferenciar ciertos tipos de hipovitaminosis en aves exóticas de interior, el complejo habitual de vitaminas B en forma de grageas debe usarse para el tratamiento. Se tritura una perla de 0,5 g y se tritura hasta obtener un polvo fino. Una sobredosis de vitaminas B no es tan peligrosa como las vitaminas liposolubles, sin embargo, para evitar esto, 1/4 del polvo se mezcla completamente con 100 g de alimento que se le da al ave. Algunos avicultores agregan la droga al agua potable a razón de 0.25 g por 200 ml de agua.

Prevención de enfermedades Con fines profilácticos, para comer granos y algunas aves omnívoras, se alimenta una mezcla de tres a cuatro tipos de granos (por ejemplo, avena triturada, mijo, maíz, semillas de canario). Cuanto más variado sea el número de tipos de granos, más fácil será para un ave compensar una deficiencia de vitaminas B y absorber más completamente la composición de aminoácidos necesarios para el crecimiento muscular y el plumaje. Algunas vitaminas B están contenidas en la cáscara de los granos (antidermina, niacina, etc.), mientras que otras se encuentran en la alimentación animal. En este sentido, una dieta variada, que incluye aditivos de harina de granos y carne y huesos, previene de manera confiable la B. hipovitaminosis.

Hipovitaminosis C (deficiencia de ácido ascórbico)

La vitamina C se distribuye ampliamente en alimentos para animales y vegetales. En los últimos años, se ha establecido que la adición de vitamina C a la dieta principal de las aves ayuda a aumentar su resistencia a las infecciones y reduce los efectos adversos del estrés. Se recomiendan las siguientes dosis por cada 100 g de alimento con vitamina C (mg): en el verano - 3–6, con “fatiga celular” - 10, enfermedades infecciosas - 10.

La biosíntesis del ácido ascórbico puede ocurrir en el cuerpo de las aves, sin embargo, su transporte y participación en el metabolismo son poco conocidos. En su forma pura, la vitamina se encuentra en las glándulas suprarrenales, los ovarios, los testículos, la bolsa de fábrica y la glándula pituitaria. Se cree que la vitamina C está involucrada en la biosíntesis de hormonas.

Se ha establecido que la vitamina C tiene un efecto beneficioso sobre el crecimiento, la producción de huevos y la cantidad de calcio excretado con la cáscara. La duración del curso de la enfermedad se reduce debido al uso de esta vitamina. La vitamina C toma una gran parte en la formación de huesos embrionarios en animales jóvenes, estimula la mineralización ósea. En la temporada de calor, la vitamina C activa la función de las glándulas uterinas que producen la cáscara. El ácido ascórbico mejora la espermatogénesis, aumenta la concentración de esperma.

Hipovitaminosis: curso y características. Etiología, signos clínicos, cambios patológicos, diagnóstico de la enfermedad, pruebas de laboratorio, determinación de la vitamina en materiales biológicos, alivio, prevención y tratamiento.

RumboAgricultura, silvicultura y uso de la tierra.
Vistaresumen
IdiomaRuso
Fecha agregada17.09.2009
Tamaño del archivo41,4 K

Presentar su buen trabajo a la base de conocimiento es fácil. Use el formulario a continuación

Los estudiantes, los estudiantes de posgrado, los jóvenes científicos que utilizan la base de conocimientos en sus estudios y trabajos estarán muy agradecidos.

Hipovitaminosis de aves de granja.

A-hipovitaminosis: ocurre crónicamente con falta y poca absorción de vitamina A y provitamina caroteno. Se caracteriza por una violación de las estructuras y funciones del tejido epitelial.

La vitamina se refiere a la grasa soluble. Un sinónimo de vitamina A es retinol. La acción es multilateral: reducir la patología del consumo de oxígeno por los tejidos, mejorar el metabolismo de minerales (especialmente calcio y magnesio) y grasas, la liberación acelerada de ácido benzoico, un efecto beneficioso sobre la función de las glándulas endocrinas, la formación de tejido epitelial, cartilaginoso y óseo y la preservación de la visión y, en última instancia, el crecimiento. , desarrollo y resistencia de las aves. Todo esto contribuye a la aceleración del engorde de pollos de engorde, aumenta la producción de huevos, la fertilización de los huevos y la incubabilidad en las aves.

EtiologíaLa escasez sistemática de aves de corral por carotenoides y vitamina A con alimentos reduce la formación de mucopolisacáridos ácidos en el cuerpo, regulando parcialmente el crecimiento y el desarrollo del cartílago. Como resultado del desarrollo de deformaciones, curvatura y porosidad de los huesos del cráneo y la columna vertebral, aumenta la hidropesía del cerebro y aumenta la presión sobre la médula espinal y el sistema nervioso central. Esto conduce a la ataxia, una descoordinación de movimiento en continuo aumento. Con una enfermedad del sistema digestivo (enteritis, hepatitis, colecistitis), así como con el uso prolongado de neomicina, polimixina y nistatina, que bilis y bloquean la absorción de grasas y vitaminas liposolubles, la absorción de vitamina A y su provitamina se ve afectada. Los antagonistas de la vitamina A son nitratos y nitritos, que también deben considerarse. La hipovitaminosis A se desarrolla después de que las gallinas están enfermas de pullorosis, helmintiasis, micosis y otras enfermedades. Las características biológicas del ave contribuyen al desarrollo de la hipovitaminosis A: su alta tasa de crecimiento, rápida, debido a su corta longitud, avance de alimentación en el tracto gastrointestinal y absorción limitada de vitaminas endógenas en el tracto digestivo. Finalmente, tienen en cuenta la proporción de vitaminas para el cuerpo: un exceso de una vitamina a menudo causa una escasez de otra. Por ejemplo Con la ingesta excesiva de vitamina A en el intestino del ave, se inhibe la absorción de vitamina E. La vitamina A, al oxidarse, se excreta en forma de glucuronatos con bilis, lo que también aumenta la deficiencia de vitamina E de origen endógeno.

Signos clínicos En los pollos nacidos de los huevos con vitamina A hipoglucemiante, el curso de la enfermedad es agudo, especialmente cuando se usan alimentos que son pobres en vitaminas. -50º día de vida. Observe la somnolencia, el crecimiento atrofiado y las plumas despeinadas. Los pollos se niegan a alimentarse debido a la queratinización de la mucosa oral y el esófago. Los racimos de queso aparecen en las esquinas de los ojos y las mismas placas de queso debajo de las membranas parpadeantes. Los párpados se hinchan, se adhieren a las costras del exudado mucoso. En la cavidad nasal, costras exudadas secas, un aumento de las costras mucosas en la laringe. Falta de aliento, sibilancias. Alojamiento Completo agotamiento.

En los pollos y pavos adultos, los síntomas aparecen de 2 a 5 meses después de la alimentación con alimentos bajos en carotenoides. El curso es más lento. Demacración Pluma abandonada. Letargo, arrugas y palidez, a menudo de color blanco, vieira. En la cavidad oral, las placas son de color blanco grisáceo o gris-amarillo. La ingesta de alimentos es difícil, especialmente el acto de tragar. En casos severos, lagrimeo, membranas mucosas secas y córneas, nubosidad y ulceración (xeroftalmia). A menudo perforación de la córnea. Respiración pesada Estado deprimido La producción de huevos cae bruscamente o se detiene. El número de inclusiones de sangre en los huevos está aumentando. La incubabilidad de los pollos se reduce en 3-5 veces en comparación con la norma. Las gallinas mueren de agotamiento.

En los hombres, el desarrollo de la cresta se retrasa, la masa de los testículos aumenta. La fertilidad de los huevos se reduce drásticamente. Se desarrolla la diátesis de urato.

Cambios patológicos Se observa palidez de la cresta, amentos y membranas mucosas. El bolígrafo es opaco y endurece la piel, principalmente en los pies. Agotamiento Xeroftalmia, placas cuajadas debajo de la membrana parpadeante, inflamación fibrinosa y ablandamiento de la córnea (queratomalacia), y luego el globo ocular (panftalmitis). En las membranas mucosas de las fosas nasales, faringe, laringe, esófago, pequeñas pústulas blancas de hasta 20 mm de diámetro. Las pústulas se agrandan, se forman abolladuras en su centro y se desarrollan llagas. Los conductos de las glándulas mucosas del esófago aumentan y se queratinizan. A menudo se ve afectado el epitelio de los túbulos renales, se reduce la excreción de ácido úrico con excrementos.La cantidad de ácido úrico en la sangre aumenta 5-10 veces. El urato se deposita en una sección de órganos internos.

Diagnósticos Se realiza un diagnóstico preliminar teniendo en cuenta los síntomas clínicos, los resultados de la autopsia y los estudios previos de alimentación, huevos, hígado y suero sanguíneo de un ave enferma por la presencia de vitamina A y caroteno. Determine cuál es la causa principal de la hipovitaminosis A: alimentación inadecuada (pobre en vitamina A) recibida en la granja avícola, o errores cometidos localmente en la preparación de las dietas. Para detener la enfermedad, los aditivos alimentarios se introducen inmediatamente en la dieta. Se recomienda incluir en la dieta del ave: maíz, acetato o palmitato en forma de preparación seca con vitamina ds. Para reducir la oxidación de la vitamina A, se agrega un antioxidante (agente protector) --etoxivina-- a la mezcla de alimentación.

El diagnóstico diferencial excluye viruela, ILT, micoplasmosis respiratoria e hipervitaminosis A. Este último se desarrolla cuando el ave recibe un exceso de vitamina A y caroteno. La hipervitaminosis A se caracteriza por una disminución en la producción de huevos y el peso corporal, catarro de las membranas mucosas de las cavidades oral y nasal, hiperemia severa de los vasos y hemorragias, osteoporosis y calcificación del cartílago epifisario de los huesos tubulares.

Para determinar la vitamina A y el β-caroteno en materiales biológicos, se utilizan métodos fisicoquímicos (espectrofotometría con separación cromatográfica), fluorométricos, polarográficos e histoquímicos.

Prevención y tratamiento. Se introduce por tonelada de alimento seco (millones de IE de vitamina A): para aves reproductoras 10-15, pollos de engorde 10, huevo de un rebaño industrial 5-7, repara el ganado joven 7. Uso de ensilaje combinado (harina de hierba y zanahorias picadas o calabaza de vitamina) en la alimentación La carne de aves de la manada de padres, patos, pavos, gansos previene por completo las enfermedades de deficiencia de vitaminas, aumenta la utilidad de los huevos para incubar y la seguridad de los animales jóvenes.

El tratamiento de aves enfermas no es económicamente efectivo.

La D-hipovitaminosis es una enfermedad crónica de aves jóvenes de diversas especies, en la cual el metabolismo general y especialmente del fósforo-calcio se altera con una violación sistémica de la formación ósea.

Vitamina soluble en grasa. Existen variedades de vitamina D (calciferol), dz y D3; para las aves, la vitamina Dg o colecalciferol es 20-30 veces más activa que la vitamina U2. La vitamina d viene de los intestinos a la linfa casi sin cambios. La absorción es facilitada por las grasas, especialmente el ácido linoleico. En el hígado, el 25-hidroxilcolecalciferol (la forma más activa de vitamina) se forma a partir del colecalciferol. En los riñones, la vitamina Dg se convierte en 1,25-hidroxiforme, que es 3-4 veces más activa que su predecesora. La vitamina ds debe recibir aves jóvenes. Etiología En las plantas y semillas, a partir de las cuales se preparan piensos compuestos para aves de corral, y en los tejidos y fluidos (sangre, suero sanguíneo, leche, melange, etc.) que se utilizan para preparar aditivos para piensos secos (en polvo), existen sustancias similares a las grasas fisiológicamente inactivas del grupo de esteroles. - Provitaminas D. Bajo la influencia de los rayos ultravioleta, se convierten en formas activas de vitamina D, que se acumula en los tejidos de las aves.

La D-hipovitaminosis es de origen exógeno y endógeno. El primero ocurre durante el período de mayor crecimiento de las aves jóvenes debido a la radiación ultravioleta insuficiente y las raciones desequilibradas de la composición de vitaminas y minerales. El raquitismo de origen endógeno se produce en casos de mala absorción de vitamina D en el intestino delgado, que es consecuencia de diversas enfermedades y factores predisponentes: violación de los requisitos veterinarios y sanitarios para mantener al ave en pilas de células apretadas, oscuras y húmedas, etc. La falta o ausencia de vitamina D en el cuerpo Contribuya a: desequilibrio en la proporción de calcio y fósforo, ingesta deficiente de sales de fosfato de los intestinos en la sangre y una fuerte disminución en la concentración de la enzima fosfatasa en la sangre, lo que promueve la transferencia El fósforo de los compuestos orgánicos en el tejido óseo, el desarrollo de una deficiencia de ácido cítrico, en el que las sales de fosfato de potasio se excretan en la orina y los excrementos del cuerpo, lo que resulta en un tejido óseo empobrecido en minerales.

Signos clínicosEn los pollos de huevo, a los 10-15 días de edad, la pérdida de apetito, la debilidad, las plumas se despeinan y el plumaje es pobre. Después de 2-3 semanas, los pollos redujeron drásticamente la actividad motora, la coordinación alterada de los movimientos, la diarrea, el pico, las garras, la quilla y el cráneo se desarrollan suaves, se pierden fácilmente. En pollitos de 20-30 días, las articulaciones de la cadera se tuercen. La etapa final del raquitismo es la osteomalacia: un colapso completo, impotencia, los pollos no pueden moverse, yacen con las extremidades estiradas.

En pollos de engorde, el raquitismo ocurre antes, a la edad de 8-10. Hay apatía, poca operabilidad, caminar sobre las articulaciones del talón (corvejón), retraso del crecimiento y una disminución del peso corporal de hasta un 50%.

Para pavos y pollos, la curvatura de las costillas en la unión con el tronco dorsal, su flexión hacia abajo y hacia atrás, y la muy baja calcificación de las epífisis del fémur y la tibia son características.

Las capas que carecen de vitamina D ponen huevos con una cáscara delgada y deformada o sin cáscara. Algunos toman la pose de "pingüino", que es voluble. La quilla es curva, con una superficie acanalada, las costillas son suaves y hundidas, el pico y las garras se vuelven flexibles. La oviposición se detiene.

Cambios patológicos En pollos de diferentes especies de aves, la osificación de las suturas de los huesos craneales se retrasa, los huesos del cráneo son suaves, en los bordes de las articulaciones de las articulaciones hay raquitismo y el mismo engrosamiento óseo (osteofitos) en las glándulas pineales de los huesos tubulares y en su superficie. El cofre y otros huesos están doblados. Dropsia del cerebro, anemia, retraso en el crecimiento y diarrea. En los pacientes, se observa un pronunciado mixedema del tejido subcutáneo de la nuca. Diagnósticos Se realiza un diagnóstico preliminar mediante cambios patológicos específicos (curvatura, ablandamiento, reabsorción parcial de las costillas, fracturas, roturas y callos en ellas). Se tiene en cuenta un signo inespecífico: crecimiento lento.

Para detener la enfermedad, se están tomando medidas para eliminar las causas de la ingesta insuficiente de vitamina D de los alimentos. Deje de usar vitamina D2, que el ave no acumula y usa adecuadamente. La vitamina se agrega a los alimentos solo en forma de ds. Al mismo tiempo, tenga en cuenta que la necesidad de pavos en esta vitamina es significativamente mayor en comparación con los pollos. Se logra una mejora temporal en la condición del ave al agregar algunos antioxidantes sintéticos a la alimentación (por ejemplo, ácido ascórbico). Con una aclaración adicional del diagnóstico, se excluyen la hipervitaminosis D, la deficiencia de vitaminas de otra etiología y la distrofia alimentaria. La D-hipervitaminosis se desarrolla en aves de corral con alimentación excesiva incontrolada de aceite de pescado. En caso de hipervitaminosis, un ave adulta desarrolla osteoporosis, hipercalcemia con calcificación metastásica de las paredes de los vasos arteriales grandes del miocardio, pulmones, estómago y riñones, se perturba la formación del caparazón y se produce el agotamiento del ave.

Realizar pruebas de laboratorio. La vitamina D se determina en la sangre y la yema de huevo. El suero sanguíneo se examina para determinar el contenido de fósforo inorgánico y total, calcio, fosfatasa y ácido cítrico. Las manifestaciones tempranas de D-hipovitaminosis incluyen una disminución en la concentración de fósforo en la sangre a 1.0-2.0 mg% (normal 5.0-6.0 mg%), así como fosfatasa alcalina. El nivel de calcio en la sangre disminuye. Como resultado, una proporción de sal es especialmente característica del raquitismo: un contenido extremadamente bajo de fósforo sérico y calcio subnormal, la concentración de ácido cítrico en la sangre disminuye bruscamente.

Prevención y tratamiento. Se lleva a cabo agregando preparaciones de vitamina D a las mezclas alimenticias (millones de IE): para aves adultas con alta producción de huevos de 3-3.5 por 1 tonelada de alimento, y para animales jóvenes: 1.5-1.8.

Para prevenir la hipovitaminosis, los pollos se irradian con lámparas PRK-2 y PRK-7: la primera vez después de ser retirados de la incubadora, la segunda vez, antes de ser transferidos al taller de cultivo. Las cajas con animales jóvenes se colocan a una distancia de 1 m de la lámpara PRK-2, el tiempo de exposición es de 3-5 minutos.PRK-7 se coloca a una distancia de 1.7 m de las cajas, el tiempo de irradiación es de 1-1.5 minutos.

E-hipovitaminosis: una enfermedad se desarrolla cuando el cuerpo no recibe sistemáticamente vitamina E liposoluble, representada por análogos relacionados de a-, r-, y-tocoferoles (tocos griegos - parto, pher - para apoyar).

Vitamina El tocoferol natural es un derivado del tocol y tiene una actividad biológica de 1,49 IE por 1 mg, sus siete compuestos naturales con actividad biológica de vitamina E son menos activos. La droga es termoestable.

Los antagonistas de la vitamina E son aldehídos y cetonas, formados durante la ranciedad de las grasas, es decir, con la acumulación de ácidos grasos y estearinas. La vitamina E se distribuye ampliamente en organismos unicelulares, levaduras, algas. En el cuerpo de las aves no se sintetiza. Una fuente barata de esta vitamina es la harina de heno, que contiene hasta 200-250 mg de vitamina E por kg de harina, en harina de alfalfa, hasta 160-180 mg por 1 kg, en legumbres y cereales, hasta 30-50 mg por 1 kg Otras fuentes: aceites vegetales y germen de cereales. Los alimentos compuestos están enriquecidos con una preparación sintética granuvit E25. Las enfermedades de las aves con deficiencia de vitamina E ocupan uno de los principales lugares entre las enfermedades de patología no transmisible. La deficiencia de tocoferol en aves de granja se manifiesta por encefalomalacia, diátesis exudativa, enfermedad del músculo blanco y distrofia tóxica del hígado.

Estas enfermedades están especialmente extendidas en granjas de pavos, utensilios y pollos de engorde.

Etiología La razón principal de la aparición de enfermedades de deficiencia de vitamina E en aves de granja es la falta de vitamina E en el alimento y, en consecuencia, su deficiencia en el cuerpo de las aves. Los factores que contribuyen al desarrollo de la patología son: un alto contenido de antagonistas del metabolismo de la vitamina E en los alimentos: la presencia de peróxidos lipídicos, nitratos, nitritos, hidrocarburos insaturados, gosipol, micotoxinas, falta de selenio, metionina, cistina, lisina en los alimentos.

La falta de vitamina E conduce a un debilitamiento de los procesos redox, la oxidación de los radicales libres, la absorción y el metabolismo de los microelementos, el aumento de la permeabilidad de la pared vascular del capilar, la integridad de las membranas celulares y la aparición de diversas enfermedades que difieren en la presentación clínica y los cambios patológicos.

Encefalomalacia Junto con una deficiencia de tocoferol, un factor que contribuye a la aparición de esta enfermedad es un aumento en el cuerpo de las aves de ácidos grasos insaturados, principalmente linoleico, araquidónico.

Diátesis exudativa. Esto es una violación del metabolismo de las vitaminas, un compañero constante de las cuales es una deficiencia de selenio,

Enfermedad del músculo blanco (miodistrofia). En la etiología de esta enfermedad, junto con una deficiencia de tocoferol, la falta de selenio es de gran importancia. Los factores que contribuyen al desarrollo de esta patología son la deficiencia de aminoácidos que contienen azufre (cistina, lisina, metionina) y el alto contenido de peróxidos lipídicos en los alimentos para animales y vegetales.

Distrofia tóxica del hígado. La razón principal de esta patología es el efecto en el cuerpo de las aves de carne (patitos y pollos de engorde de la primera edad) de toxinas de origen exógeno y endógeno, es decir, la alimentación de piensos animales y vegetales que contienen altas cantidades de micotoxinas, peróxidos lipídicos e hidrocarburos insaturados, que son inhibidores de tocoferol.

Signos clínicos Las enfermedades de deficiencia de vitamina E en aves de granja jóvenes se manifiestan por una amplia variedad de signos clínicos y cambios patológicos.

Encefalomalacia Los pollos de 3 a 6 semanas de edad se ven afectados, la enfermedad se acompaña de depresión, movimientos descoordinados, espasmos convulsivos de la cabeza, eversión y retroceso.

Un pájaro enfermo muere 1-3 días después del inicio de los síntomas clínicos de la enfermedad. La mortalidad entre los pacientes alcanza el 30-35%.

Diátesis exudativa. Las gallinas y los pavos de 3-7 semanas de edad están en su mayoría enfermos. Un pájaro enfermo pierde el apetito, se vuelve letárgico, se atrasa en el desarrollo. La hinchazón en la cabeza y el cuello resulta en dificultad para respirar. Aves de corral, los pollos generalmente se sientan asfixiados, mientras que los aterradores permanecen inmóviles. La mortalidad entre pacientes alcanza el 40%.

Enfermedad muscular blanca. Los animales jóvenes de 2-4 semanas de edad de todo tipo de aves se enferman. En los pavos, la enfermedad del músculo blanco también ocurre en la etapa embrionaria, en la cual se encuentran cambios morfológicos en embriones de 24 a 25 días de edad. La enfermedad del músculo blanco en aves jóvenes se manifiesta por depresión, inactividad, disminución del apetito y una desaceleración en el crecimiento y el desarrollo. En el futuro, se produce agotamiento general, se desarrolla atrofia muscular, cuando un pájaro enfermo se mueve, un pájaro cansado se cansa rápidamente, algunos desarrollan parálisis de las extremidades y la tasa de mortalidad entre los pacientes alcanza el 95%.

Distrofia tóxica del hígado. Los pollos de engorde y los patitos de 2 a 5 semanas de edad están enfermos, los animales jóvenes están deprimidos, inactivos, la marcha es inestable, la cabeza y las alas están bajas, se observan movimientos de natación en muchos. La duración de la enfermedad es de 4-5 días, la mortalidad entre los pacientes es del 70-80%.

Encefalomalacia Los cambios se localizan principalmente en el cerebelo y se manifiestan por hemorragias, hinchazón y ablandamiento de las células del cerebelo, seguidos por la formación de un foco de necrosis gris-amarilla.

Diátesis exudativa. Los principales signos patológicos son infiltrados subcutáneos extensos de color pajizo en la cabeza, el cuello, el pecho y las extremidades. En una forma grave de la enfermedad, cuando, junto con una deficiencia de tocoferol, también hay una deficiencia de vitamina K, el edema subcutáneo se vuelve hemorrágico. Además del edema en el tejido subcutáneo, se encuentran cambios en el miocardio (distrofia) y en el páncreas (necrosis focal), seguidos de fibrosis de la glándula.

Enfermedad muscular blanca. En aves de corral de Turquía, los cambios patológicos se detectan constantemente en el estómago del músculo, con mucha menos frecuencia en el miocardio y el músculo esquelético. El estómago muscular se reduce en volumen, ligeramente aplanado, consistencia ligeramente elástica. En la sección del estómago, se encuentran áreas gris-blancas del tejido muscular afectado, lo que le da un patrón de mosaico.

El músculo cardíaco es flácido, a veces se encuentran rayas y cordones de color blanco grisáceo sobre un fondo rosa oscuro. En pollos y pichones, los cambios morfológicos se localizan en los músculos esqueléticos del esternón y las extremidades. Las áreas afectadas de la musculatura son distróficas y parecen carne cocida.

Distrofia tóxica del hígado. En los patitos, el hígado está muy agrandado, llena toda la cavidad abdominal, de sangre completa, color cereza oscuro, manchado de consistencia. La cápsula se extrae fácilmente, la superficie de la incisión está sangrando, la sangre es de color cereza oscuro, no coagulada.

En los pollos de engorde, el hígado está agrandado, con bordes redondeados, de color gris-marrón, flácido, de consistencia pastosa.

El músculo cardíaco es flácido, en forma de pera y penetrado por finas rayas gris-blancas que le dan al músculo cardíaco un patrón gigroid.

Diagnósticos Diagnosticar enfermedades de deficiencia de vitamina E de acuerdo con los signos clínicos de la enfermedad, de acuerdo con los resultados de la autopsia y los datos de estudios morfológicos y bioquímicos. Junto con los métodos morfológicos, los más informativos son los estudios bioquímicos.

Estos son: a) la determinación de tocoferol en el hígado y el suero sanguíneo, b) la determinación del contenido de malondialdehído en la sangre, c) la prueba de hemólisis de eritrocitos, d) la determinación de selenio en el hígado y los músculos.

La determinación del contenido de vitamina E y el índice de acidez de la yema de huevo permite predecir la enfermedad y prevenirla eficazmente en las primeras etapas de desarrollo.

Las enfermedades de deficiencia de vitamina E, que ocurren con una clínica de fenómenos nerviosos y daño hepático, se diferencian de la enfermedad de Newcastle, hepatitis viral, encefalomielitis, aflotoxicosis mediante estudios virológicos, toxicológicos y micológicos apropiados.

La norma de los suplementos de vitamina E en las dietas de aves de corral es de 5 a 30 g por 1 tonelada de alimento.

El seleniuro de sodio se agrega a la alimentación de las aves a razón de 1-2 g del medicamento por 1 tonelada de alimentación durante 45-60 días, y para las aves del rebaño parental durante todo el período de recolección de huevos para incubar. Un buen efecto profiláctico en la ubicación del encefaloma del alimento en pollos de engorde es proporcionado por una preparación de vitamina E al 33% dispersa en agua: aquavit E, que se introduce en el alimento a razón de 33 ml por 1 tonelada de alimento desde el 3 ° hasta el 50-60 ° día de vida.

Para la prevención de la distrofia tóxica del hígado en carnes y aves jóvenes, se recomienda dipromonio a razón de 7.5-10 mg / kg de peso corporal con alimento de 3-5 días de edad durante 45-50 días. Para ajustar las medidas preventivas en la lucha contra las enfermedades de deficiencia de vitamina E, es importante el estudio de los piensos, las aves muertas y los huevos para incubar, que deben realizarse al menos 1-2 veces al mes.

La hipovitaminosis K es un estado de enfermedad raramente diagnosticado, que se manifiesta por diátesis hemorrágica, anemia normo e hipocrómica, así como edema del tejido subcutáneo. Vitamina Se refiere a derivados de naftoquinonas. La vitamina ki es sintetizada por las plantas, Kg - por bacterias en los intestinos, K3 - son preparaciones sintéticas, de las cuales el disulfito de menadiona es soluble en grasa, el bisulfato de sodio de menadiona es soluble en agua.

La vitamina K estimula la síntesis de protrombina en la sangre y trombotropina en el hígado, que son necesarias para la coagulación sanguínea normal. Activa la función del endotelio de los capilares y las membranas mucosas. Con una deficiencia de esta vitamina, se produce trombopenia y sangrado (diátesis hemorrágica). La vitamina K estimula la síntesis de factores de coagulación en el hígado. Participa en la formación de acelerina y convertina, catalizando la conversión de protrombina en trombina. Se sabe que el alimento contiene antivitaminas, en particular dicumarina, que se forma cuando la avena se daña y destruye la vitamina K.

Etiología La necesidad de aves en la vitamina K aumenta cuando se les alimenta con una mayor cantidad de grasa en comparación con la norma (más del 5%). La hipovitaminosis K puede ocurrir debido a una disminución en la absorción de vitamina K en el intestino, que se observa con una función hepática insuficiente (deficiencia de producción de bilis).

La hipovitaminosis K de origen endógeno se desarrolla con el uso excesivo de medicamentos de quimioterapia (cloranfenicol, nitrofuranos y sulfonamidas), la falta de vitaminas B y un exceso de oligoelementos que inhiben el desarrollo de la microflora intestinal beneficiosa.

Signos clínicos Opresión general, plumaje erizado, mala coagulación sanguínea. Los pacientes con pollos, pollos, pavos, patos, gansos, faisanes debajo de la piel del tronco y las alas desarrollan hemorragias en forma de manchas azules, anemia de la cresta y aretes, se observa agotamiento. Los síntomas indicados en un ave de crecimiento intensivo aparecen después de 2-3 semanas desde el comienzo de una dieta deficiente en vitamina K. A menudo, la K-hipovitaminosis se complica por la eimeriosis.

Con la falta de vitamina K en los alimentos, las gallinas ponedoras aumentan la mortalidad embrionaria. Los embriones congelados tienen múltiples hemorragias. Las gallinas criadas son débiles, a menudo mueren debido a un sangrado abundante.

Cambios patológicos En los pollos, las hemorragias diapedéticas en el tejido subcutáneo, principalmente en las extremidades, en los músculos pectorales, la descamación de la cutícula del estómago muscular y la anemia general son muy características. A veces, los cambios distróficos y necrobióticos en el miocardio. Los embriones de pollo muerto tienen diátesis hemorrágica severa. Con diátesis exudativa, se forman edema inflamatorio en los tejidos y derrame en las cavidades corporales.El exudado consiste en plasma sanguíneo con proteínas y células del tejido circundante incluido en él. Con diátesis exudativa y enfermedad edematosa, los músculos están húmedos, saturados con exudado similar al agua. Con el síndrome hemorrágico, los músculos están degenerados, tienen una apariencia seca.

Diagnósticos En avicultura, el diagnóstico solo puede ser asumido.

La hipovitaminosis K debe diferenciarse de las enfermedades sépticas agudas, la hipovitaminosis A, C y E y la hipoavitaminosis mixta.

En laboratorios especializados realizan estudios histológicos.

Prevención y tratamiento. Reduzca la cantidad de grasa en la dieta. La avena corrupta y otros alimentos de grano están excluidos del alimento. Se lleva a cabo un tratamiento efectivo para la eimeriosis.

N-hipovitaminosis o deficiencia de biotina

La N-hipovitaminosis es una enfermedad que ocurre en las aves de corral durante la alimentación prolongada desequilibrada en vitaminas y manteniéndola en las dietas de trigo y cebada con la adición de componentes de proteínas hervidas o en autoclave, especialmente carne y harina de ballena. La enfermedad se caracteriza por una violación del metabolismo de los ácidos: graso, ascórbico, pantoténico y fólico, que se manifiesta por retraso del crecimiento y plumaje en animales jóvenes, primero con dermatitis en las extremidades, luego en otras partes del cuerpo y una imagen de perosis.

Vitamina Vitamina soluble en agua, fácilmente destruida por los peróxidos. Participa en el cuerpo en la reacción de carboxilación, en la síntesis de ácidos grasos y estearinas. Es sintetizado por microorganismos en el ciego. La síntesis de vitaminas es inhibida por antibióticos y sulfonamidas. La vitamina es un regulador de la nutrición de la piel, la protege de la aparición de picazón, fortalece los procesos redox en el cuerpo del ave y promueve el crecimiento de las plumas. La deficiencia de vitamina H empeora la actividad de las glándulas endocrinas, el metabolismo y promueve el desarrollo de intoxicación en el cuerpo debido a la rápida reproducción de la microflora putrefactiva en los intestinos de las aves.

Etiología El desarrollo de N-hipovitaminosis se ve facilitado por violaciones en el racionamiento de nutrientes en las dietas. Al racionar los nutrientes, se establece definitivamente la proporción correcta de energía a proteína. Esto toma en cuenta no solo el nivel de proteína, sino también el contenido de aminoácidos en él. Controle estrictamente la utilidad del alimento por fuentes minerales y vitamínicas. La norma de los suplementos de vitamina H g / t de alimento: para pollos de 60 días, gallinas ponedoras y pollos de carne - 0.1 y para pavos, gallinas de Guinea, codornices - 0.2.

Las normas de vitamina H están diseñadas para condiciones óptimas para alimentar y mantener aves de corral. Si no se observa el régimen necesario, la norma de vitamina H debería ser mayor. Esto se debe, por ejemplo, al hecho de que la ingesta de alimento disminuye en un promedio del 1% con un aumento de la temperatura de 1 ° C en comparación con el óptimo. Una señal crítica de deficiencia de vitamina H es su nivel en sangre de 100 mcg% o menos.

Signos clínicos En pollos y pavos, se observa letargo, somnolencia, retraso del crecimiento, lesiones cutáneas en el metatarso y la planta de los pies, en las que se forman úlceras sangrantes y grietas. Un poco más tarde, la dermatitis ocurre alrededor de los ojos y el pico y en la cresta. Se desarrolla la imagen de la perosis. La opresión general se intensifica. La paresia y la parálisis de las piernas son posibles.

Alta mortalidad de embriones durante la incubación. En la apertura de los embriones, hay una violación del crecimiento esquelético: acortamiento o engrosamiento de los huesos de las piernas, especialmente la parte inferior de la pierna y las alas, los "loros" del pico. En los pollos nacidos, se observan los cambios patológicos anteriores y la perosis congénita, la ataxia y la mortalidad masiva en los primeros días después de la eclosión.

Cambios patológicos La palidez de la cresta v, amentos, la calvicie de algunas áreas de la piel, la presencia de costras, hematomas y hematomas en el tejido subcutáneo, músculos, hemorragia en la mucosa intestinal y erosión en la cutícula del músculo del estómago. Degeneración grasa del hígado con la presencia de hemorragias puntuales en su superficie.La fuerza del esqueleto con N-hipovitaminosis no cambia. No hay violación de la osificación endocondral, no hay raquitismo en los lugares de las articulaciones hueso-cartílago de las costillas, no hay una formación excesiva de tejido osteoide en las zonas de endo- y periostio, lo cual es típico de la D-hipovitaminosis.

Diagnósticos El veterinario hace un diagnóstico presumiblemente basado en síntomas clínicos, hallazgos de autopsias y análisis de resultados de incubación de óvulos.

Diferenciar la N-hipovitaminosis de la dermatitis, que se desarrolla debido a la falta de otras vitaminas B, que es muy difícil de hacer. Es necesario realizar un análisis exhaustivo de las dietas de aves de corral para determinar la proporción de proteína energética (EPO) y la calidad de la proteína alimentada por la composición de aminoácidos y vitaminas. Con un bajo contenido de proteínas en la dieta y una proporción de proteínas de alta energía (con la expansión de EPO), se observa la obesidad del ave y la terminación de la puesta de huevos. Además, los rebaños analizan adicionalmente los resultados de la incubación del huevo. Con un bajo contenido de vitamina tl (0.1 mg / kg) en la alimentación de las raciones de gallina, se observa una alta tasa de mortalidad de los embriones.

Prevención y tratamiento. Revisar las dietas de alimentación de aves de corral. Como fuente de vitamina N, levadura forrajera, plantas de leguminosas verdes, hierba y harina de carne o huesos de pescado, se agregan preparaciones de PABA y ABA a los alimentos.

Cuando aparece dermatitis en las extremidades, la dosis de vitamina en la dieta se incrementa a 0.3 mg / kg de alimento. Cuando se establece la obesidad del hígado y los riñones, los suplementos de esta vitamina en la cantidad de 0.15-0.2 mg / kg también se introducen en la alimentación. Al alimentar pavos, hasta el 70% de los alimentos de trigo y soja hacen lo mismo: los suplementos de vitamina H se administran a una dosis de 0.15-0.3 mg / kg de alimento.

Los estudios de laboratorio no están desarrollados.

La hipovitaminosis C es principalmente una enfermedad crónica de las aves con fenómenos de diátesis hemorrágica.

Vitamina La vitamina C (ácido ascórbico, factor anti-scotting o anti-scribing) activa y apoya la actividad de las glándulas endocrinas, la formación de sangre, la formación de colágeno, la asimilación de manganeso, cobre, protege la adrenalina de la oxidación prematura, está asociada con la síntesis de glucógeno a partir de glucosa, y está implicada en la inactivación de toxinas endógenas y auto exógeno. , contribuye a la acumulación de vitamina A en el hígado, alivia los síntomas de la deficiencia de vitamina B.

La vitamina C es sintetizada por plantas superiores, bacterias y tejidos corporales. En las aves, se sintetiza en los riñones.

La absorción de vitamina se lleva a cabo en el intestino delgado principalmente en el duodeno y el yeyuno, parcialmente en el íleon. Para que la vitamina C ingrese a las células, es importante la transición (oxidación) del ácido ascórbico (AA) a DAA (ácido deshidroascórbico). DAK se difunde fácilmente en los glóbulos rojos. Esto se convirtió en la base para considerar DAK como una forma de transporte de vitamina C.

Una deficiencia de vitamina C, en la cual el sistema AK = DAK, que es capaz de oxidarse reversiblemente, es decir, donar y unir átomos de hidrógeno, causa una violación pronunciada de los procesos redox de la respiración celular en el cuerpo del ave.

Etiología En condiciones normales de mantenimiento y con alimentación completa, la necesidad de aves de corral en vitamina C está garantizada por síntesis endógena. Con una alta densidad de siembra, en comparación con la norma, tensiones graves: baja y alta temperatura del aire en las casas, al mover al ave de una habitación a otra y ruidos fuertes, el consumo de vitamina C del ave aumenta, lo que causa su deficiencia. Con la alimentación desequilibrada de proteínas, aminoácidos esenciales, vitaminas (especialmente el grupo B) y minerales en las aves, se observa una violación de la síntesis endógena de vitamina C en el ave. La deficiencia de vitamina C puede causar síntomas de deficiencia secundaria de vitaminas A, E y grupo B, con lo cual se encuentra en un estado metabólico cercano. comunicación

Dosis excesivas de vitamina A contribuyen al agotamiento del cuerpo en ácido ascórbico.La relación entre las vitaminas C y Bc (ácido fólico) merece una atención seria. Con la deficiencia prolongada de vitamina C, puede desarrollarse hematopoyesis megaloblástica inherente a la deficiencia de vitamina B.

Con una deficiencia de vitamina C, se interrumpen los procesos de uso de carbohidratos en el cuerpo del ave. En enfermedades del tracto gastrointestinal, la liberación de vitamina C con la basura aumenta dramáticamente. El ácido ascórbico tiene un efecto de ahorro en la reducción de la necesidad de vitaminas A, bi, B2, Vd, Vs y E.

Signos clínicos Retraso en el crecimiento del crecimiento joven: la masa de C-hipovitaminosa es 30-80% más baja que las curvas de la masa estándar de pollos de control. En pollos, el esqueleto no está lo suficientemente mineralizado. La resistencia de la concha disminuye, especialmente en verano, a altas temperaturas (+27. + 35 ° C), la función reproductiva de los machos empeora. Los casos de canibalismo están aumentando. En casos prolongados: anemia, agotamiento y muerte.

Cambios patológicos Hemorragias en la piel, tejido subcutáneo, membranas mucosas, órganos internos, músculos, articulaciones, debajo del periostio, en el cartílago e incluso en las cavidades articulares. En lugares de hemorragia bajo la influencia de la microflora penetrante, se desarrollan focos necróticos ulcerosos. Las hemorragias en el cartílago y el periostio se acompañan de cambios distróficos y necrobióticos en ellas, mientras que es posible la formación de secuestradores y la separación de la diáfisis de las glándulas pineales. A menudo en aves jóvenes, el esqueleto cambia (se destruyen las placas óseas). La médula ósea, que reemplaza el tejido fibroso, se destruye,

Diagnósticos El veterinario realiza un diagnóstico preliminar analizando la calidad y el nivel de alimentación, los datos clínicos y patológicos.

Con el diagnóstico diferencial, se excluyen enfermedades como la hipovitaminosis E y K, la hipovitaminosis A, la polihipovitaminosis, es decir, una deficiencia del grupo de la vitamina.

En las condiciones de un laboratorio veterinario, se determinan AK y DAC. Examine el plasma, la sangre, el hígado y el páncreas. El plasma de las gallinas ponedoras contiene 15-23 μg / ml de AK. En pollos, el contenido de vitamina C en el hígado aumenta con la edad: en diurnos - 170 mcg / g, en animales de 60 días - 380 mcg / gy en aves adultas - 750 mcg / g, durante la puesta intensiva - 1970 mcg / gy cuando la muda se reduce a 1010 μg / g.

Prevención y tratamiento. La vitamina C a menudo se descompone durante el almacenamiento prolongado de alimento. Por lo tanto, los suplementos en forma de vitamina C y harina de las hojas de las plantas verdes se agregan a dichos alimentos. Aumente al mismo tiempo el suministro de vitamina E, que ayuda a acelerar la síntesis de vitamina C.

B1-hipovitaminosis o polineuritis

B1-hipovitaminosis --- una enfermedad con una lesión predominante del sistema nervioso.

Vitamina La tiamina se prepara sintéticamente. Es altamente soluble en agua y ácido acético, peor en alcoholes etílico y metílico e insoluble en éter, cloroformo, acetona y benceno.

El contenido de vitaminas en los alimentos para aves varía ampliamente. Durante el procesamiento tecnológico del alimento, se destruye hasta el 30-40% de la vitamina. La temperatura alta y la presión arterial alta destruyen hasta el 80-90% de la vitamina. En las semillas de cereales y plantas, la tiamina está contenida en la cáscara y el germen. Bajo la influencia de las enzimas digestivas, la tiamina se libera del alimento y se absorbe en el intestino delgado. La mayor parte de la tiamina recibida en la sangre se fosforila en el hígado, la otra se distribuye a los órganos y tejidos y nuevamente ingresa al tracto gastrointestinal. Los antimetabolitos de vitaminas son análogos de tiamina preparados artificialmente, que tienen potentes propiedades antiprotozoarias, así como algunos antibióticos y sulfamidas.

Etiología El desarrollo de bi-hipovitaminosis se ve facilitado por la alimentación excesiva de legumbres que contienen anti-vitamina-oxitiamina, la presencia de antagonistas de la vitamina-tiaminasa en alimentos como las entrañas de los peces (carpas, doradas, etc.), en moluscos y algunas plantas, el calentamiento y el autoclavado de alimentos con carbohidratos.

Signos clínicos En un ave adulta, debilidad de las extremidades, diarrea, disminución de la temperatura corporal, disminución del peso, peine azul (en pollos), parálisis. En pollos y patitos, los síntomas aparecen repentinamente: una marcha difícil, una cabeza echada hacia atrás (opistótonos), debilidad de las extremidades, fragilidad de la pluma, paresia de las extremidades y una disminución de la resistencia general a otras enfermedades.

Cambios patológicos Los cadáveres de los pájaros están exhaustos. Hiperemia congestiva de la materia gris del cerebro. Atrofia de fibras esqueléticas y musculares, músculo cardíaco, estómago, genitales, focos necróticos en la musculatura, proliferación de tejido conectivo. Hinchazón del tejido subcutáneo. A veces inflamación de los sacos aéreos. Cambios hemodinámicos y distróficos en los órganos parenquimatosos. Los sofocados tienen plumaje rizado.

Diagnósticos Se realiza un diagnóstico preliminar teniendo en cuenta la historia, el análisis del nivel y la calidad de la alimentación, la patología y las características clínicas de las aves de corral (caracterizadas por opistótonos).

Evaluar la adecuación de la vitamina bi en las dietas avícolas a los estándares recomendados. Elimine el impacto negativo de los tratamientos tecnológicos (térmicos, de alta presión durante el autoclave, etc.) para reducir el nivel de vitamina bi en los alimentos. Cuando se identifican violaciones para detener la enfermedad, la tecnología de preparación del alimento cambia de inmediato. La dieta incluye levadura forrajera, leche, suero, grano germinado, hierbas y harina de hierbas de alta calidad, especialmente cuando se trata aves de corral con antibióticos y sulfonamidas. La deficiencia de vitamina B se diferencia de la encefalomalacia, la deficiencia de vitamina E, diversas enfermedades virales con síntomas nerviosos (BM, plaga de aves, IEM, etc.).

El suero y el plasma se examinan para detectar la presencia de vitamina bi utilizando fluorimetría, colorimetría y métodos microbiológicos, utilizando el microorganismo Lactobacillus fermentum-36, que es más sensible a la deficiencia de esta vitamina.

La presencia de vitamina bi se juzga indirectamente por la cantidad de ácido pirúvico con un contenido normal de tiamina en el cuerpo. La cantidad de ácido pirúvico en el hígado de las aves está en el rango de 1.4-1.9 μg / g de masa, y en la sangre: 1.5-2.5 mg%. En la etapa inicial de hipovitaminosis, el contenido de ácido pirúvico en la sangre aumenta a 3.5-4.5 mg%, que corresponde a 0.9-1.1 μg / g de tiamina en el hígado. Para la prevención de la bi-hipovitaminosis, se agrega en forma de tiamina, bromuro o cloruro de tiamina a aves de todas las edades y orientación productiva a razón de 2-4 g por 1 tonelada de alimento.

B2-hipovitaminosis o deficiencia de riboflavina

La hipovitaminosis B2 es una enfermedad caracterizada por el retraso del crecimiento de los animales jóvenes, la respiración deficiente de los tejidos, el metabolismo de los aminoácidos: metionina, triptófano, lisina y vitaminas: ácido pantoténico, colina, piripocoína, ácidos fólico y orotónico, una disminución en la síntesis de vitamina Bi2 en el intestino y el desarrollo de úlceras. en la cavidad oral y el tracto gastrointestinal del ave.

Vitamina aislada de yema de huevo. Los cristales de riboflavina de color amarillo anaranjado en forma de aguja en una solución acuosa neutra exhiben una fluorescencia de color verde amarillo brillante con un máximo de aproximadamente 545 micras. La riboflavina es muy sensible a la luz. Cuando se ilumina en un medio alcalino, su molécula pierde 4 átomos de carbono de la cadena lateral y se convierte en lumiflavina. Cuando se ilumina la riboflavina en un ambiente neutro o ácido, se convierte en lumicromo.

La molécula de riboflavina tiene propiedades redox. Estas propiedades de la riboflavina determinan su amplia actividad biológica.

Los antagonistas de la riboflavina son galactoflakin, fármacos antipalúdicos (Akrikhin), colorante de acridina - lactato de etacridina y análogos de fenofinavina de fenazina.

Algunos análogos de los antagonistas de la riboflavina pueden reemplazar temporalmente la riboflavina y apoyar el crecimiento de las aves, pero su muerte se acelera.Se cree que los antagonistas utilizados en pequeñas dosis desplazan a la riboflavina de sus compuestos y aumentan su contenido en la sangre, lo que contribuye a una mejora temporal en el estado del ave. Al mismo tiempo, las reservas de riboflavina se consumen más rápido y el ave muere antes.

Etiología Las alteraciones gastrointestinales tienen un efecto negativo sobre la absorción de riboflavina. La deficiencia de riboflavina aumenta debido a su gran pérdida de orina y, naturalmente, con la caída de una consistencia líquida.

Las temperaturas extremas, las bajas temperaturas y las corrientes de aire en las casas aumentan la ingesta y el consumo de riboflavina.

Signos clínicos A veces se observan signos de deficiencia de riboflavina en embriones y pollos de un día, pero con mayor frecuencia en pollos más viejos, en los días 14-21. El crecimiento se ralentiza, poca susceptibilidad, anemia, letargo, depresión, temblores de la marcha, emaciación, vascularización corneal.

Con el desarrollo de la enfermedad, la paresia de las alas, el pájaro, apoyándose en las articulaciones del corvejón, se mueve con dificultad, los dedos de los pies están torcidos, paralizados o semiparalizados, se desarrolla dermatitis. En aves de corral de Turquía, se observan síntomas similares: una violación del proceso de hematopoyesis, una disminución en el contenido de hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos.

Cambios patológicos Los cadáveres están exhaustos. Mal plumaje, dermatitis. Vascularización de la córnea (ojo rojo), catarata. Dedos de los pies retorcidos, ensamblados hacia adentro.

Cambios en los órganos internos: hiperemia e hinchazón del timo, hipertrofia suprarrenal, cambios degenerativos en los riñones, el hígado, engrosamiento y, al mismo tiempo, ablandamiento de los troncos nerviosos (braquial y ciático).

Diagnósticos El veterinario hace un diagnóstico preliminar de 62-hipovitaminosis basado en un análisis del nivel y la calidad de la alimentación del ave, los síntomas clínicos de la enfermedad y los resultados del examen post mortem de las aves caídas y muertas por la fuerza. Para aclarar el diagnóstico, se envían suero de sangre y muestras de órganos al laboratorio: hígado, riñones, intestino delgado, nervios periféricos.

Al realizar el diagnóstico diferencial, las hipovitaminosis A, B y E, se excluyen las formas clásicas de BM y perosis.

El método enzimático se usa para determinar las diversas formas de riboflavina, usando apoenzimas purificadas (D-aminoácidos), el método de fluorescencia e hidrólisis con ácido tricloroacético.

Normalmente, el contenido de riboflavina en el hígado de las aves jóvenes es de 14-15 μg / g, en adultos de 14.5-17.5 μg / g, en la yema de un huevo completo de 4-6 μg / g.

Prevención y tratamiento. Toman medidas para eliminar las causas de la deficiencia de vitamina B2 en el cuerpo del ave, asociada con la falta de alimento y la destrucción en el intestino después de tomar antibióticos y sulfonamidas. Para el tratamiento y la prevención, se administra riboflavina cristalina (vitamina B2) antes de la alimentación. Para el mismo propósito, use alcohol o acetona-laca butil vinaza, que contiene hasta 30 μg / g de riboflavina y hasta 30% de proteína. La dieta de las aves de corral está enriquecida con aditivos como levadura forrajera, grano germinado (avena, trigo), harina de alfalfa y ortiga, desechos lácteos, harina de pescado y carne y huesos, probados en ausencia de microflora virulenta y condicionalmente patógena.

B4-hipovitaminosis o deficiencia de colina(deficiencia de balineurina o amatina, falla de "manganeso")

La hipovitaminosis B4 es una enfermedad en la que la falta de un factor nutricional líder, la colina, reduce drásticamente la formación de acetilcolina, un mediador de la transmisión de los impulsos nerviosos, reduce la biosíntesis de proteínas y productos de partida para la formación de colina, grupos metilo de betaína y metionina, e interrumpe el transporte de triglicéridos de hígado, la concentración de nitrógeno residual en la sangre y la estructura de los riñones.

Vitamina La colina se clasifica como sustancias similares a las vitaminas. Forma parte de la lecitina como componente estructural permanente.La exclusión de colina de la receta de alimento compuesto conduce al desarrollo de obesidad hepática en aves que reciben dicho alimento compuesto. La colina es un alcohol aminoetílico. Este es un compuesto incoloro, altamente higroscópico que apenas cristaliza. La colina es parte de muchos alimentos: en grandes cantidades, en alimentos para animales y en muchos más pequeños, vegetales (legumbres y hojas verdes). Al ser una parte integral de los fosfolípidos, la colina forma parte de todas las células del cuerpo. La sangre contiene aproximadamente 35 mg% de colina. El papel fisiológico de la colina en el cuerpo es diverso: ingresa a la estructura de las membranas biológicas, es un componente estructural de la acetilcolina, que proporciona excitación a través del sistema nervioso, un factor lipotrópico que mejora la fosforilación, esterifica los lípidos y los involucra en los procesos metabólicos de las aves.

Etiología Debido a la posibilidad de síntesis de colina en el cuerpo de las aves y la participación de metionina y vitaminas Big y Bs (ácido fólico) en este proceso, la hipovitaminosis B4 no puede considerarse una consecuencia habitual de la deficiencia de colina. Por lo tanto, la aparición de deficiencia primaria de colina se excluye en un mayor número de granjas avícolas. La deficiencia secundaria de colina ocurre con la falta de proteínas en la dieta de las aves de corral. El crecimiento joven es más sensible a la falta de colina que un ave adulta. La necesidad de vitamina 64 surge cuando se alimenta a un ave con dietas altas en calorías, especialmente en los casos en que incluyen suplementos de grasa, con el uso adicional de vitamina bs (ácido nicotínico), con alta producción de huevo. Un equilibrio suficiente de dietas para proteínas, vitaminas B6, Bi2, Bc y manganeso reduce significativamente la necesidad de colina en las aves de corral. Sin embargo, la deficiencia de proteínas puede ser de naturaleza exógena cuando, durante condiciones patológicas en el cuerpo, la absorción y la asimilación de la proteína se ven afectadas. La deficiencia de colina en la dieta tiene un efecto dramático en la reducción de la productividad de las gallinas ponedoras y la fertilización de los huevos.

Signos clínicos En animales jóvenes, principalmente en pavos y pollos de carne, depresión de crecimiento y dificultad para moverse. Las extremidades se acortan, las articulaciones tibia-tarsal están muy engrosadas y deformadas, las articulaciones resultan. En un ave adulta, una disminución en la producción de huevos, perosis, pérdida de peso, plumaje rizado, pérdida de brillo de plumas. Cambios patológicos El hígado está agrandado, su color varía de bronceado a amarillo claro con un patrón de moscatel. La textura es flácida, la tela está rota. La superficie de la incisión hepática es sebácea. Atrofia muscular en el pecho y las piernas. A veces peritonitis vitelina. Deformación de la articulación tibia-tarsal. Agrandamiento renal con deposición de grasa en los túbulos. Cambios distróficos y atróficos en los tejidos de los órganos parenquimatosos. Metaplasia de lóbulos hepáticos en tejido adiposo. desde la periferia (obesidad perivascular) y terminando en el centro de los lobulillos: obesidad de gran caída.

Diagnósticos Se realiza un diagnóstico preliminar en la avicultura teniendo en cuenta los datos anamnésicos, clínicos y patomorfológicos (hígado graso y otros cambios), así como los resultados del monitoreo del nivel y la calidad de la alimentación de las aves.

Teniendo en cuenta que la deficiencia de vitamina B4 es una consecuencia de razones poletiológicas, es necesario excluir la biotina (vitamina H) y el ácido nicotínico (vitamina bs), calcio, fósforo y la forma clásica de BM durante la diferenciación. En condiciones de laboratorio, el método de determinación de colina según H. M. Eidin et al. Es bastante ampliamente utilizado. (1969) Se basa en la formación de un compuesto extraíble de cloroformo de colina con azul de bromotimol,

Prevención y tratamiento. Con el fin de eliminar la deficiencia de vitamina 64, se introducen componentes con un alto contenido de colina en la dieta: levadura de alimentación, pastel de aceite, alimento para animales, harina de hierba.Equilibrio de la dieta en todos los indicadores de utilidad, incluido un complejo de vitaminas: Sun, Be, Bi2, así como metionina y manganeso. Cuando se usan alimentos compuestos con alto contenido calórico, incluido el maíz, la grasa animal forrajera y otros componentes energéticos, se introducen mayores aditivos de cloruro de colina sintético: 1000-1200 g por 1 tonelada de alimento compuesto.

Wb-hipovitaminosis o deficiencia de ácido nicotínico(pelagra (ital, "piel áspera"),Factor PP, lenguaje negro)

La hipovitaminosis B5 o pelagra (Lat. Pellas - piel, agros - áspera) es una enfermedad crónica en la que la regulación del metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, el trofismo de la piel se deteriora y se desarrollan procesos necróticos inflamatorios y ulcerativos en el tracto gastrointestinal.

Vitamina La niacina se distribuye ampliamente en vegetales y especialmente en alimentos para animales. La levadura de cerveza (40 mg%) y la levadura de panadería prensada (28 mg%) son ricas en vitaminas. En el maíz y el grano de otros cereales, el ácido nicotínico es 95-98% en una forma ligada, no digerible (éter, ciacitina).

La niacina es una de las vitaminas más persistentes. Prácticamente no hay pérdidas durante la congelación o el secado. Las soluciones de ácido nicotínico se someten a autoclave a + 120 ° C durante 20 minutos. El ácido nicotínico tolera la ebullición en soluciones de 1 ny 2 n de ácidos minerales y álcalis.

El triptófano es la fuente de ácido nicotínico. Las proteínas animales contienen hasta 1.4%, y las proteínas vegetales no exceden el 1% de triptófano.

Etiología La enfermedad se desarrolla debido a la falta de ácido nicotínico y su amida, nicotinamida, en la dieta de las aves de corral. La inclusión del maíz en los alimentos compuestos aumenta la probabilidad de una falta de ácido nicotínico, ya que su concentración en el maíz es baja y contiene: es una forma inaccesible. Además, en el maíz hay una cantidad insignificante de triptófano (0.08-0.1), se establece una provitamina de ácido nicotínico y un componente antivitamínico, un análogo estructural del ácido nicotínico (3-acetilpiridina). Bs-hypovitaminosis se ve agravada por la falta de alimentación rica en triptófano en la dieta.

La deficiencia de ácido nicotínico se desarrolla en enfermedades infecciosas de las aves, acompañada de daños en el tracto gastrointestinal. La deficiencia de ácido nicotínico provoca el uso de sulfonamidas y antibióticos para el tratamiento.

Signos clínicos Disminución del apetito. Movimiento aburrido e inseguro, cabeza temblorosa. Anemia y cianosis de las membranas mucosas. Piel seca, aparición de manchas rojas simétricas en la piel desnuda de las plumas (eritemia pelágica). Emaciación, alternando diarrea con estreñimiento.

Cambios patológicos En pollos y pavos, el crecimiento se retrasa, el plumaje empeora. La dermatitis se desarrolla en aves jóvenes y adultas, se forman escamas (hiperqueratosis), costras (dermatitis escamosa) en la piel de las piernas, alrededor de los ojos y el pico. La mucosa de la cavidad oral, la lengua es de color cereza oscuro ("lengua negra"). La mucosa intestinal está inflamada, cubierta de úlceras y sitios necróticos dispersos. Sin embargo, los pavos no tienen "lengua negra" y dermatitis. La patología restante es la misma que en los pollos.

Pin
Send
Share
Send