Sobre animales

Tuberculosis: los primeros signos, síntomas, causas, tratamiento y prevención de la tuberculosis.

Pin
Send
Share
Send


Yo

(tuberculosis, lat. tuberculum tubercle + -ōsis)

Enfermedad de Mycobacterium tuberculosis. Los órganos respiratorios se ven afectados con mayor frecuencia (ver. Tuberculosis respiratoria (tuberculosis respiratoria)), entre otros órganos y sistemas, principalmente el sistema genitourinario, los ganglios linfáticos periféricos, la piel, los ojos, los huesos y las articulaciones (ver Tuberculosis extrapulmonar (tuberculosis extrapulmonar)). Una forma especial de T. en niños y adolescentes es la intoxicación tuberculosa (intoxicación tuberculosa), o T. sin localización específica.

Etiología Los agentes causales de T. son micobacterias resistentes a los ácidos, descubiertas por el bacteriólogo alemán Koch (R. Koch) en 1882, mycobacterium tuberculosis. Muy a menudo, T. a la persona causa las micobacterias de la tuberculosis de la especie humana, más raramente la especie bovina. Mycobacterium tuberculosis son varillas delgadas, rectas o ligeramente curvadas 1-10 μm, 0.2-0.6 de ancho μmhomogéneo o granular con extremos ligeramente redondeados (fig.) Son resistentes a los factores ambientales: en el polvo de la calle duran hasta 10 días, en las páginas de los libros, hasta 3 meses, en agua, hasta 5 meses. Bajo la influencia de la luz solar, el cultivo de Mycobacterium tuberculosis muere después de 90 minlos rayos ultravioleta la matan en 2-3 min. Al hervir, Mycobacterium tuberculosis muere en el esputo húmedo después de 5 min, en esputo seco - después de 45 min. Bajo la influencia de medicamentos que liberan cloro activo libre (3-5% de soluciones de cloramina, 1-2% de soluciones de cloramina activadas con sulfato de amonio, 10-20% de soluciones de lejía, etc.), la muerte de los patógenos T. ocurre en 3-5 h. Bajo la influencia de varios factores de Mycobacterium tuberculosis, pueden transformarse en partículas filtrantes ultrafinas y en formas ramificadas gigantes. En condiciones favorables, Mycobacterium tuberculosis puede volver a tomar una forma típica.

Epidemiología En la epidemiología de T., los factores biomédicos asociados con la interacción del cuerpo humano y el agente causante de la enfermedad, y los factores sociales que determinan el estado de salud de la población en su conjunto y sus grupos individuales son importantes.

La fuente principal de los agentes causantes de la infección es la persona T. enferma que los libera al medio ambiente. Como regla general, estos son pacientes con T.pulmones, cuyo esputo contiene Mycobacterium tuberculosis. Los más peligrosos desde el punto de vista epidemiológico son los pacientes con excreción bacteriana abundante y constante. Uno de esos pacientes, que no observa las reglas de higiene personal, es capaz de infectar hasta 10-12 personas en un año. Con escasa excreción bacteriana no constante, el peligro de infección de T. existe solo en condiciones de contacto cercano con el paciente. En la mayoría de los casos, la infección de T. ocurre por gotitas en el aire, con menos frecuencia por polvo en el aire y alimenticio. Cerca de 100 casos de infección intrauterina de un feto en T. se describen en mujeres embarazadas.

La segunda fuente más importante de agentes infecciosos es el paciente T. ganado. Entre las fuentes más raras de patógenos se incluyen los pacientes T. cerdos, ovejas, camellos, gatos, perros, pájaros y otros animales. Una persona puede infectarse de un T. animal enfermo por las gotitas en el aire, por el polvo en el aire, por contacto, así como por comer leche sin hervir y sin pasteurizar (y productos lácteos), con menos frecuencia la carne de un animal enfermo. Los criadores de ganado y los miembros de sus familias corren el mayor riesgo de infección con T. de animales enfermos.

La infección del cuerpo con Mycobacterium tuberculosis no siempre conduce a la enfermedad. Liderazgo en el desarrollo de T.condiciones de vida desfavorables y una disminución en el juego de resistencia del cuerpo. La susceptibilidad a T. aumenta con una nutrición deficiente, estrés físico prolongado, estrés emocional, algunas enfermedades crónicas (por ejemplo, diabetes mellitus, úlcera péptica, alcoholismo crónico, drogadicción, neumoconiosis, enfermedades sistémicas que requieren el uso a largo plazo de glucocorticosteroides y fármacos citotóxicos). Una predisposición hereditaria o resistencia a la tuberculosis también es importante.

La tuberculosis es ubicua. Según la OMS (1990), alrededor de 8 millones de personas están enfermas cada año en el mundo, y 3-4 millones de personas mueren a causa de esta enfermedad. El mayor número de pacientes T. está registrado en los países de Asia, África, América Latina. En la mayoría de los países extranjeros, al calcular los indicadores epidemiológicos (incidencia, morbilidad), solo se tienen en cuenta los agentes bacteriostáticos. En nuestro país, la incidencia de T. se calcula por el número de pacientes con T. activa que fueron diagnosticados por primera vez en el año por cada 100 mil personas (en la segunda mitad de los años 80, promedió aproximadamente 40 por cada 100 mil personas en la URSS con fluctuaciones en regiones individuales) , dolor (prevalencia) - de acuerdo con el número de todos los pacientes registrados en el año en curso con T. activa por cada 100 mil habitantes. El análisis de la estructura de la morbilidad y la morbilidad por formas clínicas individuales de T. en diferentes grupos de edad nos permite evaluar la situación epidemiológica de T. y la calidad del trabajo de TB en la región. Por ejemplo, una alta incidencia de T. pulmonar fibrocavernoso o su predominio entre otras formas de T. órganos respiratorios, así como una alta incidencia de T. niños del primer año de vida indican la presencia de un gran reservorio de infección y un trabajo insuficiente en la detección temprana de la tuberculosis.

Un indicador importante de la situación epidemiológica de T. es la infección. Se determina sobre la base de los resultados de las pruebas de tuberculina (consulte el diagnóstico de tuberculina) como un porcentaje del número de personas que responden positivamente a la tuberculina (excepto las personas con alergia posvacunación) al número total de pacientes. La infección aumenta con la edad de los sujetos, entre las personas de 40 años alcanza el 70-90%.

Patogenia, anatomía patológica e inmunidad. La patogenia de T. es compleja y depende de las diversas condiciones en las que interactúan el patógeno y el cuerpo humano. Dependiendo del mecanismo de desarrollo de la enfermedad, se distingue la tuberculosis primaria y secundaria.

La tuberculosis se llama primaria, que se desarrolla como resultado de una infección primaria con micobacterias tuberculosas de individuos que no tienen inmunidad antituberculosa, y se caracteriza por una alta sensibilidad de los tejidos a estos microorganismos. La T. primaria se observa con mayor frecuencia en niños. Los niños del primer año de vida y entre las edades de 1 a 5 años son especialmente susceptibles a la enfermedad, debido al desarrollo insuficiente de sus respuestas inmunes y a la resistencia imperfecta del cuerpo.

Después de la penetración de Mycobacterium tuberculosis en el cuerpo de un T. humano previamente no infectado, la fagocitosis se desarrolla como la primera reacción protectora, cuya efectividad depende de muchos factores, incluyendo y hereditario El enlace central de la resistencia del organismo a T. son reacciones de inmunidad celular. Las células efectoras tienen un efecto regulador en el curso de T., mejorando la actividad fagocítica de los macrófagos tanto directamente como con la ayuda de mediadores sintetizados por ellos. Desde los primeros días de penetración en el cuerpo de Mycobacterium tuberculosis, se desarrolla bacteriemia y se manifiesta la actividad del sistema inmunitario, cuyo objetivo es destruir el agente causante de la enfermedad. La actividad de la fagocitosis y el estado del sistema inmune determinan en gran medida la naturaleza de la reacción del tejido (alternativa, exudativa o productiva) y, en consecuencia, el curso del proceso tuberculoso.

En la zona de penetración de Mycobacterium tuberculosis en el cuerpo (por ejemplo, órganos respiratorios, tracto gastrointestinal, piel), se produce un foco inflamatorio, el afecto primario. En respuesta a su apariencia, en relación con la sensibilización del cuerpo, se desarrolla inflamación específica a lo largo de los vasos linfáticos y en los ganglios linfáticos regionales, es decir. se forma complejo de tuberculosis primaria. En el proceso de formación de focos de T. primaria, se puede desarrollar la diseminación linfógena y hematógena de patógenos de infección con la formación de focos tuberculosos en varios órganos: pulmones, huesos, riñones, etc. La curación de focos de T. primaria puede ir acompañada de una reestructuración del sistema inmunitario del cuerpo y la adquisición de inmunidad específica. La inmunidad a la tuberculosis no es estéril, es decir se mantiene si hay una cepa de vacuna de BCG en el cuerpo o Mycobacterium tuberculosis, o patógenos persistentes (latentes). En los últimos años, se han obtenido datos sobre la presencia de mecanismos de memoria inmune que apoyan la inmunidad antituberculosa y en ausencia de micobacterias tuberculosas en el cuerpo.

Las personas que se han sometido a T. primaria, pero han conservado una mayor sensibilidad a la tuberculina y tienen una inmunidad significativa a la tuberculosis, en presencia de cambios residuales en forma de pruebas de detección de focos en varios órganos o focos no completamente curados en los ganglios linfáticos, se puede desarrollar tuberculosis hematógena. Se distinguen tres tipos de T hematógena: T. hematógena generalizada (sepsis tuberculosa, T. focal miliar y grande), T. hematógena con daño pulmonar primario (miliar agudo, miliar crónico y focal grande), T. hematógena con lesiones predominantemente extrapulmonares (focal o destructiva). cambios en varios órganos con curso agudo o crónico).

La secundaria se llama T., que se desarrolla en individuos previamente infectados con micobacterias de tuberculosis, en el contexto de la inmunidad relativa adquirida. Se observa principalmente en individuos con cambios residuales después de T. primaria La reactivación endógena de T. se produce como resultado de la multiplicación de Mycobacterium tuberculosis, persistente en los focos de tuberculosis primaria curada, con una disminución de la inmunidad antituberculosa bajo la influencia de factores sociales adversos y enfermedades crónicas. Con menos frecuencia, la T. secundaria se desarrolla como resultado de la sobreinfección. Esto es posible con una infección exógena masiva y una disminución de la inmunidad. La T. secundaria se caracteriza por una alta sensibilización de los tejidos a los antígenos de la tuberculosis, una tendencia a la destrucción de los tejidos y la propagación de agentes infecciosos a través de la vía intracanalicular (a través de los bronquios, los intestinos) y una variedad de formas clínicas y morfológicas. La T. secundaria de pulmones se cumple con mayor frecuencia, sus formas clínicas y morfológicas son T. focal e infiltrativa, tuberculoma, T. cavernosa, fibrosa-cavernosa y cirrótica (ver. Tuberculosis respiratoria (tuberculosis respiratoria)).

La base de las manifestaciones tisulares de T. reside en la inflamación específica. Es causada solo por micobacterias de tuberculosis y se caracteriza por un cambio en las reacciones tisulares (determinadas por la reestructuración del sistema inmune), un curso crónico con períodos alternos de exacerbación y subsidencia, el predominio de una reacción tisular productiva con el desarrollo de granulomas, la aparición de necrosis. Hay necrosis primaria, que se desarrolla con una reacción tisular alternativa, y secundaria, que ocurre en el contexto de cambios exudativos y (o) productivos.

La imagen general de las manifestaciones morfológicas de T. en tejidos y órganos consiste en una combinación de tres tipos principales de cambios: alterativo (daño tisular hasta necrosis), exudativo (reacción vascular de la microvasculatura, formación de exudado, aparición de infiltrado inflamatorio de células, es posible el desarrollo de necrosis caseosa) y productivo ( desarrollo característico de la inflamación tuberculosa de granulomas). Los cambios alterativos y exudativos se producen en el contexto de la hipersensibilidad inmediata, productiva, en el contexto de la hipersensibilidad retardada.

La formación de granuloma tuberculoso suele ir precedida de daño tisular, luego los neutrófilos migran a la lesión, seguidos de células mononucleares y macrófagos activos, que tienen una alta actividad fagocítica e inhiben la multiplicación de Mycobacterium tuberculosis. El aumento de la inmunidad celular se manifiesta por la transformación de los macrófagos en células epitelioides, que se encuentran en una cerca alrededor de la lesión. Por fusión de células epitelioides, se forman células gigantes de Pirogov-Langhans. A lo largo de la periferia del foco inflamatorio (granulomas), aparecen linfocitos T y B (principalmente linfocitos T), así como fibroblastos. Los capilares, los vasos sanguíneos y linfáticos están casi ausentes en el granuloma (ver fig. 1 al artículo Granuloma (Granuloma)).

La composición celular del granuloma tuberculoso cambia en diferentes etapas de su formación e involución. Dependiendo del predominio de una población particular de células, se distinguen los granulomas de células epitelioides, linfoides y de células gigantes, y son posibles los granulomas de tipo mixto.

Además de un granuloma que tiene un diámetro de 1-2 mm (tubérculo miliar), se pueden observar otras manifestaciones de inflamación tuberculosa en tejidos y órganos. Los focos más grandes de inflamación tuberculosa ocurren cuando se fusionan varios granulomas (tubérculos de drenaje). Focos similares de más de 1 de diámetro verse llaman tubérculos solitarios. En los pulmones, el foco de la inflamación tuberculosa puede estar ocupado por el acino, el lóbulo, el segmento o el lóbulo (respectivamente, el foco acinoso, lobular, segmentario, lobular), un foco productivo en el pulmón con un diámetro de 1-2 ver llamado nodosis El foco de la inflamación tuberculosa en órganos y tejidos puede encapsularse. Lesión caseosa encapsulada con un diámetro de más de 1 ver llamado tuberculoma Con la descomposición de los focos de inflamación tuberculosa, se forman úlceras en las membranas mucosas y la piel, y cavidades en los órganos internos. Con la delimitación de la cavidad de descomposición, una pared de 2-3 capas forma una cavidad. La curación de los focos de T. se acompaña de la formación de cicatrices, calcificación, a veces osificación. El afecto tuberculoso osificado curado en el pulmón se llama foco de Gon. Con una exacerbación del proceso y un cambio en la reacción productiva al granuloma exudativo y al tejido adyacente, necrotice.

La inflamación granulomatosa en T. se combina con una serie de cambios tisulares no específicos (paraespecíficos). Su equivalente morfológico son varias reacciones celulares mesenquimatosas: proliferación difusa o nodular de linfocitos y macrófagos, procesos hiperplásicos en el tejido hematopoyético, cambios fibrinoides en el tejido conectivo y las paredes de las arteriolas en los órganos, disproteinosis e incluso amiloidosis. Por lo tanto, el sustrato morfológico tisular de T. son cambios inflamatorios tisulares determinados por la compleja interacción de Mycobacterium tuberculosis con un macroorganismo y características de la homeostasis inmune.

Los métodos modernos de terapia farmacológica de T. que usan medicamentos antituberculosos cambian las manifestaciones clínicas y morfológicas de la enfermedad (patomorfosis farmacológica terapéutica). Los principales signos morfológicos del patomorfismo farmacológico terapéutico de T. incluyen principalmente manifestaciones inespecíficas del proceso inflamatorio y el predominio de la reacción tisular productiva (granulomatosa) sobre la exudación, la severidad más débil del edema perifocal, la limitación de la diseminación hematógena y los exámenes broncogénicos, la aceleración de la fibrotización de los focos tuberculosos.

También se observan manifestaciones mínimas del proceso de tuberculosis (el equivalente a una "enfermedad menor") con la vacunación intradérmica y la revacunación con la vacuna BCG. En el sitio de inyección y en los ganglios linfáticos regionales, las manifestaciones inflamatorias de una reacción de vacunación se encuentran de intensidad variable, que se basan en los mecanismos de la inmunidad antituberculosa.El primer día, se observa una expansión de capilares, acumulaciones de leucocitos y mastocitos en el sitio de inyección. En la tercera semana, se forma tejido de granulación tuberculoide, es posible el desarrollo de necrosis caseosa limitada. Los ganglios linfáticos regionales pueden agrandarse; en ellos se forman granulomas de células epitelioides, que generalmente salen a la luz en 1-2 meses. - 1 año después de la introducción de la vacuna. Los granulomas también se desarrollan en el bazo, el hígado, los pulmones, la necrotización, no se someten, tienen cicatrices durante 1-2 años.

Si se viola la técnica de vacunación, así como en el contexto de las condiciones de inmunodeficiencia, se desarrollan complicaciones: ulceración o un absceso subcutáneo frío en el sitio de inyección, linfadenitis regional, que incluye con formación de abscesos, formación de fístulas y calcificación. La osteomielitis y la generalización del proceso de la vacuna con el desarrollo de sepsis también son posibles. El riesgo de este último aumenta en niños infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana.

Clasificación La clasificación clínica de T. utilizada en nuestro país se adoptó en 1938 y se revisó varias veces teniendo en cuenta los logros científicos y los requisitos de práctica: las principales formas clínicas de T., la característica del proceso tuberculoso (localización y extensión, fase de excreción bacteriana), complicaciones y cambios residuales después de la tuberculosis (pestaña.).

Clasificación clínica de la tuberculosis.

A. Las principales formas clínicas.

Intoxicación tuberculosa en niños y adolescentes

Tuberculosis respiratoria

Complejo primario de tuberculosis

Ganglio linfático torácico tuberculosis

Tuberculosis pulmonar diseminada

Tuberculosis pulmonar focal

Tuberculosis pulmonar infiltrativa

Tuberculosis pulmonar cavernosa

Tuberculosis pulmonar cavernosa fibrosa

Tuberculosis pulmonar cirrótica

Pleuresía tuberculosa (incluido empiema pleural)

Tuberculosis de los bronquios, tráquea, laringe, tracto respiratorio superior

Tuberculosis respiratoria combinada con polvo de enfermedades pulmonares ocupacionales (konyotuberculosis)

Tuberculosis de otros órganos y sistemas.

Tuberculosis de las meninges y sistema nervioso central.

Tuberculosis del intestino, peritoneo y ganglios linfáticos mesentéricos

Tuberculosis de huesos y articulaciones.

Tuberculosis urinaria y genital

Ganglios linfáticos periféricos tuberculosis

Tuberculosis de otros órganos.

B. Caracterización del proceso tuberculoso.

Localización y extensión (en pulmones por lóbulos y segmentos)

a) infiltración, descomposición, siembra,

b) reabsorción, densificación, cicatrización, calcificación

a) con la liberación de Mycobacterium tuberculosis (CD +),

b) sin aislamiento de Mycobacterium tuberculosis (BK-)

B. Complicaciones: hemoptisis y hemorragia pulmonar, neumotórax espontáneo, insuficiencia cardíaca pulmonar, atelectasia pulmonar, amiloidosis, insuficiencia renal, fístulas (bronquiales, torácicas, etc.).

G. Cambios residuales después de la tuberculosis curada

Cambios residuales en el sistema respiratorio.: cambios fibrosos, fibrofocales, ampollosos, calcificaciones en los pulmones y ganglios linfáticos, pleuroneumoesclerosis, cirrosis pulmonar, bronquiectasias, afecciones después de la cirugía, etc.

Cambios residuales en otros órganos.: cambios cicatriciales y sus consecuencias, calcificación, estado después de intervenciones quirúrgicas.

Según los requisitos de las estadísticas médicas, la clasificación clínica de T. se ajusta a la Clasificación Internacional de Enfermedades. Además de la clasificación clínica de T. utilizada para formular el diagnóstico, también hay un grupo dispensario para pacientes con tuberculosis, que cumple con los objetivos prácticos del dispensario.

Características de las manifestaciones clínicas de la tuberculosis. Las manifestaciones clínicas de T. son diversas. Característico para todas las formas de T.Es un síndrome de intoxicación causado por la multiplicación de Mycobacterium tuberculosis y la acumulación en el cuerpo de sus productos metabólicos. El síndrome de intoxicación se manifiesta por fiebre, debilidad, disminución del rendimiento, sudoración, taquicardia, falta de apetito, pérdida de peso. Se pueden desarrollar trastornos mentales. En el período agudo de T., el síndrome asténico se encuentra con mayor frecuencia. La astenia física prevalece sobre la mental, y la debilidad, la fatiga y el malestar general se expresan principalmente por la mañana. Con un tratamiento efectivo, los fenómenos de debilidad irritable, inestabilidad emocional y trastornos autonómicos son más pronunciados. La astenia a menudo se combina con reacciones de personalidad a la enfermedad. En la detección de T., inesperado para el paciente, puede desarrollarse un estado subdepresivo reactivo. Se observan trastornos mentales más diversos y pronunciados con tendencia a un curso crónico con los pulmones T. fibrocavernosos. El síndrome asténico en estos pacientes se puede combinar con euforia o apatía. Como regla general, la astenia aumenta con el empeoramiento de una condición somática. Es extremadamente raro en T. hay psicosis en forma de amentia (ver. Síndrome de Amentative), síndrome depresivo o maníaco (ver. Síndromes depresivos, Síndromes maníacos), delirio (ver. Síndrome delirante), alucinosis (ver. Alucinaciones). El síndrome delirante a menudo se desarrolla en pacientes que abusan del alcohol, se caracteriza por alucinaciones auditivas pronunciadas.

Los cambios locales en los órganos en T. generalmente se dividen en limitados (las llamadas formas pequeñas de T.), en las que la presencia de inflamación activa de la tuberculosis se puede demostrar mediante un examen clínico y radiológico detallado o durante el proceso de observación, y a veces después del tratamiento de prueba con medicamentos antituberculosos, cambios comunes sin destrucción, incl. con daño a varios órganos, procesos destructivos.

El curso de T. depende de muchos factores: la masividad de la infección, la susceptibilidad genéticamente determinada a la tuberculosis, el estado del sistema inmune, la detección oportuna de la enfermedad y el inicio del tratamiento, enfermedades concomitantes, resistencia a los medicamentos de Mycobacterium tuberculosis, etc. En los últimos años, gracias al sistema creado de medidas preventivas y terapéuticas T. en muchos casos se desarrolla favorablemente, con lesiones mínimas y cicatrización sin cambios residuales pronunciados. Las formas agudas severas de T. son mucho menos comunes (neumonía caseosa, T. miliar, meningitis tuberculosa) y formas generalizadas de T. con daño a varios órganos. La tuberculosis secundaria, que en el pasado se caracterizó por un curso agudo con un resultado desfavorable, a menudo se desarrolla de manera crónica, ondulante, con un cambio en los períodos de exacerbación y subsidencia.

El curso y las manifestaciones clínicas de T. difieren esencialmente según la edad del paciente. En los niños, se observa con mayor frecuencia la T. primaria. Sus características son una participación más frecuente en el proceso inflamatorio del sistema linfático, la propagación de patógenos principalmente por la ruta hematógena, cambios perifocales extensos, reacciones alérgicas tóxicas paraespecíficas frecuentes (por ejemplo, eritema nudoso) y también una alta capacidad de curación.

Los cambios epidemiológicos e inmunológicos favorables condujeron a T. pathomorphosis en niños. En el contexto de una fuerte disminución en la incidencia de T., el número de formas agudas y generalizadas severas disminuyó significativamente. En la mayoría de los niños y adolescentes, la infección primaria con Mycobacterium tuberculosis, detectada por una prueba de Mantoux con 2 TE tuberculina, es asintomática, T. se desarrolla solo en el 6,7% de los casos. Al mismo tiempo, se observan principalmente intoxicación tuberculosa (T. sin localización específica) y T. de ganglios linfáticos intratorácicos. Por otra parte, 1 /3 pacientes T.Los ganglios linfáticos intratorácicos se diagnostican con pequeñas formas de la enfermedad. En el diagnóstico prematuro y el inicio tardío del tratamiento de pequeñas formas de T. ganglios linfáticos intratorácicos, a menudo se desarrollan formas pronunciadas de T. con daño al tejido pulmonar.

En las condiciones modernas, la línea entre las manifestaciones clínicas de T. primaria y secundaria se borra en niños en prepubertal y pubertad. En individuos recién infectados de este grupo, no solo se observan los ganglios linfáticos intratorácicos T. y el complejo primario de tuberculosis, sino también formas focales e infiltrativas limitadas de los pulmones T. Los principales factores que contribuyen a la reactivación de la infección tuberculosa endógena en niños con infección prolongada son el reordenamiento endocrino del cuerpo a la edad prepuberal y las enfermedades crónicas de etiología no tuberculosa. Por lo tanto, entre los pacientes con T. niños, los niños en edad prepuberal ocupan un lugar significativo.

En la pubertad, prevalece la T. secundaria, que es consecuencia de una enfermedad previa. Actualmente, bajo las condiciones de vacunación masiva y revacunación con BCG, existe una tendencia hacia un aumento en la incidencia de T. primaria en adolescentes, lo que se asocia con el movimiento gradual de infección primaria en grupos de mayor edad. T. a los adolescentes comienza y continúa peculiarmente con cambios morfológicos de rayos X clínicos, pero expresados ​​de manera insignificante. Los resultados de la enfermedad dependen en gran medida de la puntualidad del diagnóstico. Por lo tanto, se debe prestar especial atención a la detección temprana de T. en adolescentes (diagnóstico de tuberculina, fluorografía de órganos de tórax, monitoreo de pacientes frecuentemente enfermos). A la identificación de las formas pequeñas de T. a los adolescentes la recuperación es posible con cambios residuales insignificantes o sin ellos.

En personas de edad avanzada y senil, T. se desarrolla en el contexto de cambios relacionados con la edad en varios órganos y enfermedades asociadas, lo que complica su reconocimiento. T., observada en la vejez y la edad senil, generalmente se divide en senil y edad. T. se llama senil, se desarrolla en personas de edad avanzada o senil, generalmente como resultado de la reactivación de focos viejos en los pulmones o los ganglios linfáticos intratorácicos. En algunos casos, la T. senil puede ser resultado de una infección repetida. En la edad avanzada y senil, a menudo se observan las formas focales o infiltrativas limitadas de T.pulmones. Al mismo tiempo, a pesar de los escasos síntomas, se observa una tendencia a la destrucción del tejido afectado y la excreción bacteriana. En relación con las características de las manifestaciones clínicas de T. senil, el diagnóstico oportuno es difícil. Con un desarrollo adenogénico del proceso (activación de antiguas lesiones calcificadas en los ganglios linfáticos de las raíces de los pulmones), la infiltración y expansión de las raíces de los pulmones con la presencia de cambios pleurales reactivos a menudo se interpretan erróneamente como manifestaciones de neumonía o cáncer de pulmón.

La edad se llama tuberculosis, que generalmente comienza en la adolescencia o la edad adulta, dura años y, a veces, con un curso favorable se diagnostica solo en la edad avanzada o senil. En el viejo T. con mayor frecuencia se desarrolla el proceso fibroso cavernoso o cirrótico en los pulmones. Los pacientes a menudo tienen hemoptisis y hemorragia pulmonar (hemorragia pulmonar), síntomas de insuficiencia respiratoria (insuficiencia respiratoria) y corazón pulmonar crónico (corazón pulmonar). Las dificultades en el tratamiento de pacientes de T. ancianos y edad senil, por regla general, están asociadas con enfermedades concomitantes y agravamiento de los trastornos relacionados con la edad de las funciones de los órganos y sistemas debido a los efectos tóxicos de los medicamentos antituberculosos.

El curso de T. en el embarazo también tiene características. Una exacerbación de T. es más probable en las primeras etapas del embarazo y en el período posparto. El agravamiento posparto de T. procede violentamente, con la intoxicación expresada y la propensión del proceso a la generalización.Si se sospecha T. en cualquier período del embarazo, son necesarias pruebas bacteriológicas repetidas de esputo para detectar la micobacteria tuberculosis y la radiografía de los pulmones con un diafragma cuidadoso de radiación de rayos X, protección radiológica del abdomen y la pelvis de la paciente. Los medicamentos antituberculosos se recetan teniendo en cuenta sus posibles efectos tóxicos en el feto. Los medicamentos de elección son rifampicina, isoniazida, etambutol, protionamida. No se recomiendan fármacos ototóxicos del grupo aminoglucósidos (estreptomicina, kanamicina, etc.), así como paraaminosalicilato de sodio, cicloserina, pirazinamida, etionamida. No se deben recetar altas dosis de medicamentos antituberculosos. La interrupción del embarazo está justificada en aquellos casos en que T. es difícil de tratar, hay cambios destructivos generalizados en los pulmones. Además, está indicado en los primeros 2 años después de sufrir T. miliar y meningitis tuberculosa, con diabetes mellitus, patología renal y cardiopatía pulmonar, así como si hay evidencia de exacerbación de T. durante embarazos previos. El aborto artificial se realiza en los primeros 3 meses. embarazo, en una fecha posterior se permite en casos excepcionales. En pacientes con T. mujeres, por regla general, nacen niños completos y prácticamente sanos. En la mayoría de los casos, no están infectados y están sujetos a la vacunación contra T. Se permite amamantar a un niño si la madre no es bacteriostática. En casos dudosos, el niño inmediatamente después del parto es aislado y transferido a alimentación artificial. La infección intrauterina es extremadamente rara. Las características de T., que se desarrolló como resultado de una infección intrauterina, incluyen la manifestación temprana (en las primeras semanas de vida) de la enfermedad, una tendencia a generalizar el proceso y daño hepático obligatorio. La infección intrauterina de T. se confirma mediante una prueba de tuberculina positiva en el recién nacido, la vacuna BCG no se lleva a cabo en este caso, al niño se le prescribe terapia antituberculosa.

La T. actual tiene ciertas características en pacientes con algunas enfermedades crónicas. La incidencia de T. pacientes con diabetes mellitus (Diabetes mellitus) es 2-5 veces mayor que la población total. T. en la mayoría de los pacientes con diabetes mellitus se caracteriza por una tendencia a reacciones exudativas, la formación de necrosis caseosa, la participación en el proceso de bronquios y la diseminación broncógena de patógenos. Un curso desfavorable de T. se ve facilitado por trastornos metabólicos e inmunes, que son especialmente pronunciados en la diabetes tipo I. Para un tratamiento eficaz de T. en pacientes con diabetes mellitus, es necesaria una compensación estable de los trastornos metabólicos y períodos más largos de quimioterapia antituberculosa.

En pacientes con alcoholismo crónico, el T. (alcoholismo crónico) ocurre entre 18 y 20 veces más a menudo que en personas que no padecen esta enfermedad. De acuerdo con N.M. Rudogo y T.Ch. Chubakova (1985), entre los pacientes con formas destructivas de T., registrados en dispensarios de TB, los pacientes con alcoholismo crónico representan el 42.8%. En una combinación de T. y alcoholismo crónico, el curso de ambas enfermedades se vuelve más pesado. A los consumidores de alcohol se encuentran, por regla general, las formas destructivas generalizadas de T. con la excreción bacteriana. Debido a la falta de disciplina, estos pacientes permiten interrupciones en la toma de medicamentos antituberculosos, lo que contribuye al desarrollo de resistencia a los medicamentos en las micobacterias de la tuberculosis. Las violaciones frecuentes de las funciones de varios órganos en el alcoholismo crónico también limitan las opciones de tratamiento. Para aumentar la efectividad del tratamiento, se recomienda administrar una terapia compleja de T. y alcoholismo crónico, la administración parenteral de medicamentos antituberculosos se usa más ampliamente, se toma un control estricto de las formas de dosificación oral, si hay una indicación, el tratamiento quirúrgico debe llevarse a cabo antes.

La tuberculosis en pacientes con infección por VIH (infección por VIH) es a menudo atípica, caracterizada por una tendencia a la generalización con daño a varios órganos y sistemas. T. en estos pacientes puede tratarse con medicamentos antituberculosos existentes, pero requiere un tratamiento más prolongado.

El diagnostico T. se establece sobre la base de los resultados de un examen exhaustivo del paciente y se confirma mediante la detección de Mycobacterium tuberculosis en el esputo, la orina, la descarga de la fístula y otro material patológico o mediante la identificación de cambios morfológicos característicos en las muestras de biopsia de los órganos afectados. Una confirmación indirecta de la naturaleza tuberculosa de la enfermedad puede servir como datos de estudios inmunológicos. La actividad del proceso de tuberculosis se determina en función de los signos clínicos y radiológicos característicos (síntomas de intoxicación, formaciones fibrosas y focales en órganos con una reacción perifocal o cambios infiltrativos con o sin destrucción), excreción bacteriana, resultados positivos de una prueba de provocación de tuberculina (prueba de Koch), cambios en el hemograma y pruebas bioquímicas. .

Actualmente, se está llevando a cabo un examen exhaustivo paso a paso de los pacientes en las instalaciones de TB, que incluye un diagnóstico obligatorio mínimo, métodos de investigación adicionales y opcionales. El mínimo de diagnóstico obligatorio utilizado en la etapa inicial del examen de todos los pacientes en los que se sospecha T. incluye un historial médico, quejas de pacientes, examen físico, radiografía, tres veces estudios bacterioscópicos y culturales de material patológico para micobacterias de tuberculosis, formulación de muestras de tuberculina, análisis de sangre clínicos y orina

Se necesitan métodos de investigación adicionales para aclarar el diagnóstico y el diagnóstico diferencial. Estos incluyen estudios repetidos de material patológico sobre micobacterias tuberculosis por flotación, una muestra biológica, métodos radiopacos y tomográficos, pruebas de proteínas y hemotuberculina, estudios inmunológicos, estudio de proteinogramas, pruebas inflamatorias bioquímicas (determinación de proteína C reactiva, ceruloplasmina, haptoglobina, etc. ), exámenes endoscópicos, operaciones de diagnóstico y biopsias. Los métodos de investigación opcionales están destinados a identificar trastornos funcionales de varios órganos y trastornos metabólicos.

Uno de los principales métodos de diagnóstico para T. órganos respiratorios, huesos y articulaciones, órganos urinarios y genitales es un examen de rayos X.. Le permite determinar la localización, la extensión del proceso patológico, la naturaleza de los cambios morfológicos. El uso de la tomografía (tomografía) aclara la naturaleza de los cambios locales, confirma la presencia de caries en los tejidos. En casos difíciles de diagnóstico, se puede utilizar la tomografía computarizada. Si es necesario, realice estudios radiopacos: broncografía (broncografía), urografía excretora (Urografía), etc.

Un estudio bacteriológico (ver Diagnósticos microbiológicos) tiene como objetivo aislar el agente causante T. del esputo, la orina, la fístula excretada, etc. Si el esputo es pequeño, entonces es más probable que se detecte la cantidad de Mycobacterium tuberculosis en su cantidad diaria. En ausencia de esputo, uno puede examinar los lavados de los bronquios y el estómago. La investigación bacteriológica incluye métodos bacterioscópicos (microscópicos), culturales y muestras biológicas. La bacterioscopia puede detectar mycobacterium tuberculosis en presencia de más de 100 mil microorganismos en 1 ml El material estudiado. Microscopía luminiscente más efectiva. La determinación de la masividad de la excreción bacteriana utilizando métodos bacterioscópicos y culturales cuantitativos tiene el valor diagnóstico y pronóstico necesario.

Los métodos culturales para detectar Mycobacterium tuberculosis son más informativos que los bacterioscópicos. Permiten obtener un cultivo puro del agente causante T., identificarlo y determinar la sensibilidad a las drogas.

El método más sensible para detectar Mycobacterium tuberculosis es una muestra biológica: infección con material patológico de cobayas. Se pueden detectar cambios tuberculosos en los órganos de un animal si hay incluso micobacterias de tuberculosis en el material de prueba. El complejo de examen de pacientes con T. órganos respiratorios también incluye varios métodos para detectar otros microorganismos en el esputo, incluidos hongos, así como pruebas serológicas para la determinación de anticuerpos contra patógenos aislados.

Diagnóstico de tuberculina, basado en el uso de muestras de tuberculina, permite detectar la infección del cuerpo con Mycobacterium tuberculosis, así como estudiar la reactividad del cuerpo de individuos infectados o vacunados.

Los cambios en los indicadores de los análisis de sangre clínicos no son específicos de T., sin embargo, en combinación con otros datos, juegan un papel importante en el establecimiento de la actividad de la enfermedad y el seguimiento de su curso. No siempre se observa un aumento en el número de leucocitos en la sangre, pero en casos severos de T. leucocitosis puede alcanzar 12-15․10 9 /l y mas La evidencia de la actividad del proceso es un aumento en la VSG y un desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda (el número de neutrófilos punzantes en el proceso destructivo alcanza el 10-20%). En proporción a la gravedad de la enfermedad, también aumenta el número de neutrófilos con granularidad patológica del citoplasma. La linfocitosis es característica del período temprano de T. primaria y el período de hundimiento de los pulmones T. infiltrativos y focales. Al progresar T. disminuye el mantenimiento en sangre de linfocitos y monocitos. La anemia en T. rara vez se observa (como regla, en T. miliar y neumonía caseosa). Los efectos secundarios de los medicamentos antituberculosos pueden manifestarse por eosinofilia, trombocitopenia, agranulocitosis, reacciones leucemoides.

Los cambios en las pruebas clínicas de orina en T. de cualquier localización pueden estar relacionados con una intoxicación grave ("proteinuria febril"). Se observa una disminución en la gravedad específica de la orina con amiloidosis renal, lo que complica el curso prolongado de los pulmones T. fibrocavernosos y cirróticos. En T. de riñones y tractos urinarios en la orina aumenta la cantidad de leucocitos y eritrocitos, y en su sedimento al microscopio se pueden encontrar micobacterias de tuberculosis.

Los análisis de sangre bioquímicos en T. tampoco son pruebas específicas, pero brindan información sobre la actividad del proceso y su cambio bajo la influencia del tratamiento. Los indicadores del proceso inflamatorio activo son un aumento en el contenido sanguíneo de haptoglobina, ceruloplasmina, la aparición de proteína C reactiva, así como la disproteinemia con una disminución en el coeficiente de albúmina-globulina. En ausencia de estos cambios, la actividad latente del proceso de tuberculosis se puede establecer sobre la base de un aumento en el nivel de haptoglobina y α2-globulina más del 10% después de 48 h después de la administración subcutánea de tuberculina al paciente. La determinación del tipo genético de haptoglobina tiene un valor pronóstico significativo: en pacientes con haptoglobina genética de tipo 2-2, la tuberculosis a menudo avanza de manera desfavorable y es menos tratable que en pacientes con haptoglobina de tipo genético 1-1 o 1-2.

El estudio de los indicadores de la función hepática (aminotransferasas, γ-glutamiltransferasas, bilirrubina, etc.) debe repetirse a lo largo del tratamiento antituberculoso para la detección temprana de los efectos secundarios de los medicamentos antituberculosos, la mayoría de los cuales son hepatotóxicos.La determinación de la filtración y la función excretora de nitrógeno de los riñones le permite identificar los efectos secundarios de los medicamentos antituberculosos del grupo de los aminoglucósidos (estreptomicina, kanamicina, etc.), para evaluar la cantidad de deterioro funcional en los riñones T., el desarrollo de amiloidosis.

Los métodos de investigación inmunológica pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial de T., la evaluación de la actividad del proceso de tuberculosis y la efectividad del tratamiento, así como en la determinación del pronóstico de la enfermedad. Además, las pruebas inmunológicas ayudan a identificar medicamentos que causan una reacción alérgica.

Pruebas de leucocitos ampliamente utilizadas: prueba de formación de rosetas, reacciones de blastotransformación de linfocitos e inhibición de la migración de leucocitos. Determinar el número de linfocitos T utilizando la prueba de roseta y evaluar su actividad funcional de acuerdo con los resultados de la blastotransformación de linfocitos con mitógenos (fitohemaglutinina, concanavalina) hace posible juzgar la actividad del proceso de tuberculosis (con T. activa, el número de linfocitos T y su actividad funcional disminuyen) y determinar la indicación de disminución de la actividad funcional) a la cita de inmunomoduladores. Para detectar la sensibilización del cuerpo a las micobacterias de la tuberculosis, las reacciones de blastotransformación de los linfocitos y la inhibición de la migración de los leucocitos se llevan a cabo con la adición de tuberculina a la suspensión de leucocitos. En individuos sanos no infectados con Mycobacterium tuberculosis, la tasa de respuesta de blastotransformación de linfocitos con tuberculina no supera el 1%, con un curso progresivo de T. puede disminuir significativamente y su aumento durante el tratamiento es un signo pronóstico favorable. El índice de migración de leucocitos, determinado por la reacción de inhibición de la migración de leucocitos con tuberculina, en individuos sanos es 0.8-1.2, con T. disminuye. Para identificar la actividad latente de T., se examinan la tasa de respuesta de la blastotransformación de los linfocitos y el índice de inhibición de la migración de leucocitos antes y después de 48 h después de la administración subcutánea al paciente 25-100 TE tuberculina. Una disminución en la tasa de blastotransformación de los linfocitos en un 20% o más y una disminución en el índice de migración de leucocitos en 0.11 indican un proceso activo de tuberculosis.

En fisiología, también se utilizan otros métodos de investigación inmunológica, por ejemplo, contando el número de linfocitos B y evaluando su actividad funcional, estudiando la reactividad no específica (intensidad de fagocitosis, nivel de lisozima y componentes del complemento). Un cambio en los indicadores de inmunidad durante la investigación repetida durante el tratamiento permite evaluar su efectividad. La presencia en el cuerpo de anticuerpos contra las micobacterias tuberculosas se puede determinar mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas.

Los métodos de investigación instrumental se utilizan para aclarar la naturaleza del proceso patológico y realizar un diagnóstico diferencial. En T. de órganos respiratorios se aplica ampliamente la broncoscopia (broncoscopia), permitiendo estudiar el estado de la superficie interna de los bronquios y realizar una biopsia de la pared de los bronquios, el tejido pulmonar y los ganglios linfáticos intratorácicos. Los materiales de lavado bronquial y de broncoalveolar (lavado de broncoalveolar) se utilizan para estudios citológicos, inmunológicos, microbiológicos y bioquímicos. En la T. extrapulmonar para confirmar el diagnóstico, a menudo se realiza una biopsia por punción de los órganos afectados (más a menudo, ganglios linfáticos periféricos).

En la clínica moderna de TB, también se utilizan otros métodos de investigación instrumentales y de laboratorio para aclarar la naturaleza de los trastornos funcionales y metabólicos del paciente T.

Los principios básicos del tratamiento. El objetivo del tratamiento de pacientes con T. es la curación persistente de focos tuberculosos en los órganos afectados y la eliminación completa de todas las manifestaciones clínicas de la enfermedad, una cura clínica.La efectividad del tratamiento de T. revelada en las primeras etapas de desarrollo (incluso formas destructivas) es significativamente mayor que el proceso descuidado (fibrocavernoso, cirrótico). Una condición necesaria para el tratamiento exitoso de T. es la continuidad de la observación del paciente. Como regla general, el tratamiento comienza en un hospital. Al alcanzar el efecto clínico y radiológico (cese de la excreción bacteriana, cierre de las cavidades de descomposición de los tejidos), los pacientes son enviados a sanatorios (locales o climáticos). Los pacientes con formas pequeñas de T. pueden ser enviados a un sanatorio después de 2-3 meses de tratamiento en un hospital. Termine el tratamiento de forma ambulatoria bajo la supervisión de un especialista en TB en un dispensario de TB.

El tratamiento de T. debe ser complejo. Su componente principal es la quimioterapia, durante la cual la elección correcta de medicamentos, su dosis diaria óptima, frecuencia y vía de administración, así como la duración del tratamiento es de gran importancia (ver Medicamentos antituberculosos (medicamentos antituberculosos)). En la primera etapa, se lleva a cabo una quimioterapia intensiva para suprimir la multiplicación de Mycobacterium tuberculosis y reducir su número. En procesos destructivos y comunes, el uso de tres medicamentos con la inclusión obligatoria de isoniazida y rifampicina es efectivo. Hay informes de alta eficiencia del tratamiento de T. en los primeros 2-3 meses. cuatro medicamentos antituberculosos. La duración del curso principal de quimioterapia T. es de 6-12 meses. y más, con formas comunes y destructivas de T. - al menos 9 meses. En los próximos 2 años, dos veces al año en un sanatorio o de forma ambulatoria durante 2-3 meses. realizar tratamiento con medicamentos contra la tuberculosis. La finalización prematura de la quimioterapia puede provocar una exacerbación del proceso de tuberculosis. Una tarea importante es garantizar que los pacientes reciban regularmente medicamentos recetados durante todo el período de tratamiento, por lo tanto, en un hospital o sanatorio, y si es posible con tratamiento ambulatorio, los medicamentos recetados deben tomarse en presencia de personal médico.

El tratamiento patogénico de pacientes con T. tiene como objetivo normalizar las funciones corporales deterioradas, reducir la respuesta inflamatoria, estimular los procesos de regeneración y eliminar los cambios metabólicos. Como agentes patogénicos, se usan glucocorticosteroides, inmunomoduladores (tuberculina, levamisol, diutsifón, taktivina, timalina, etc.), antihipoxantes (riboxina, glutamevit, hidroxibutirato de sodio), antioxidantes (tiosulfato de sodio, acetato de tocoferol, dibmninol). medicamentos anabólicos (insulina, retabolil, etc.), estimuladores del metabolismo energético (cocarboxilasa, ATP, ácido lipoico), vitaminas B. La fisioterapia es efectiva (inductotermia, exposición a ultrasonido, ondas decimétricas, electro troforesis de medicamentos antituberculosos).

Colapsoterapia, es decir Actualmente, el neumotórax artificial y el neumoperitoneo con el propósito de comprimir el pulmón afectado, con T. se usan raramente, por ejemplo, con resistencia a los medicamentos de Mycobacterium tuberculosis o intolerancia completa de los medicamentos antituberculosos a los pacientes, con contraindicaciones para la quimioterapia en mujeres embarazadas, hemoptisis persistente.

En aquellos casos en que los métodos conservadores no permiten lograr la curación clínica, así como con una serie de complicaciones y consecuencias de la T. transferida, recurren al tratamiento quirúrgico. Los más comunes en T.pulmones fueron las resecciones económicas del órgano: extirpación completa o parcial de uno o dos segmentos pulmonares. Con menos frecuencia, se extirpan uno o dos lóbulos del pulmón o todo el pulmón. En las formas comunes crónicas actuales de T.pulmones, se realiza una toracoplastia (extirpación o resección de las costillas en un área específica de la pared torácica para crear condiciones para que las secciones afectadas del pulmón disminuyan), cierre plástico de la cavidad.A los pacientes con empiema tuberculoso de la pleura se aplica la decorticación del pulmón y la pleurectomía (ver. Pleura). Cuando las lesiones caseosas-necróticas de los ganglios linfáticos recurren a su extirpación.

En el tratamiento de pacientes con T., la dieta y la nutrición son de gran importancia. El descanso completo se muestra solo en una condición grave del paciente, hemoptisis, después de las operaciones. A medida que disminuye la toxicidad, el régimen se expande, incluidos los factores de entrenamiento: caminar, terapia de ejercicio, terapia ocupacional. La comida de los pacientes con T. debe ser alta en calorías y fácil de digerir con un alto contenido de proteínas y vitaminas, especialmente C y grupo B.

El tratamiento de resort de sanatorio está indicado, como regla, durante el período de involución del proceso de tuberculosis (ver. Selección de resort de sanatorio). Los pacientes T. son enviados a sanatorios costeros (la costa sur de Crimea. La costa del Mar Negro del Cáucaso), centros turísticos de montaña (Abastumani, Teberda), estepa de bosque (Shafranovo), así como al sanatorio de la zona climáticageográfica local. Factores climáticos favorables, la balneoterapia tiene un efecto estimulante y contribuye al cuidado posterior.

Previsión con la terapia adecuada oportuna en la mayoría de los pacientes, T. es favorable. Bajo la influencia del tratamiento, se eliminan los signos de la enfermedad, los cambios destructivos e inflamatorios en los órganos afectados desaparecen por completo o se detienen significativamente. Es posible que no haya cambios residuales, o se formen cicatrices en el sitio de la lesión tuberculosa, quedan focos densificados únicos o múltiples. En las últimas micobacterias, la tuberculosis puede persistir y, en condiciones favorables, comenzar a multiplicarse y provocar la reactivación de la enfermedad. En este sentido, después de lograr la curación clínica, los pacientes T. deben estar bajo la supervisión de un médico especialista en TB durante mucho tiempo. En la mayoría de los pacientes que se han sometido a T., la reactividad del organismo que ha cambiado durante el curso de la enfermedad, por regla general, no vuelve a su estado original y persiste una reacción positiva a la tuberculina. El paciente anciano, diversas afecciones de inmunodeficiencia, enfermedades concomitantes, especialmente diabetes mellitus y alcoholismo crónico, empeoran el pronóstico.

Rehabilitación y examen de discapacidad. La rehabilitación médica de pacientes con T. se produce con una cura clínica, que se caracteriza por la falta de actividad del proceso (que se establece sobre la base de los resultados de los métodos de investigación clínica, radiológica y de laboratorio) y la estabilización de los cambios residuales. Los métodos modernos de tratamiento complejo de T. hacen posible lograr la rehabilitación médica de la mayoría de los pacientes de T., especialmente aquellos que se enferman por primera vez, después de 2-3 años desde el inicio del tratamiento. A los pacientes con la T. destructiva generalizada que aceptaron un curso crónico, la rehabilitación médica llega más tarde o es imposible. Debido al hecho de que en algunos pacientes que se han sometido a T., pueden detectarse disfunciones de los órganos afectados asociadas con cambios residuales post-tuberculosos, la rehabilitación funcional de solo T. es importante. La restauración de la función de los órganos sentados se ve facilitada por el uso temprano de la actividad física dosificada durante la hospitalización y tratamiento de sanatorio, terapia patogénica.

Social y laboral, incluyendo y vocacional, la rehabilitación depende en gran medida de la rehabilitación médica. Sin embargo, no existe una correspondencia completa entre la rehabilitación médica y social y laboral, ya que no todas las personas clínicamente curadas de T. se vuelven aptas. La discapacidad puede ser causada por las consecuencias de T. Especialmente a menudo, sus causas son trastornos funcionales severos después de la curación clínica de T.pulmones (cambios residuales post-tuberculosos en los pulmones que causaron el desarrollo de insuficiencia cardíaca respiratoria y pulmonar), así como T. de huesos y articulaciones (cifosis, contractura, etc. anquilosis).Al mismo tiempo, algunos pacientes con T., en quienes el proceso permanece activo, pero se ha estabilizado o ha tomado un curso regresivo, pueden comenzar a funcionar, incluso profesional En tales casos, la rehabilitación social y laboral está por delante de lo médico.

La rehabilitación social y laboral también depende de la edad del paciente, su educación, profesión, naturaleza y condiciones de trabajo. En algunos pacientes, debido a la imposibilidad de la rehabilitación profesional, solo se puede lograr la rehabilitación social y laboral parcial. Esto se aplica a las personas cuya actividad laboral está asociada con un estrés físico significativo y condiciones microclimáticas adversas, como Cuando regresan al trabajo después de una enfermedad, tienen que cambiar las condiciones de trabajo y su naturaleza, a veces cambian su profesión para excluir la influencia de factores adversos. Más a menudo se logra la rehabilitación profesional de personas dedicadas al trabajo mental. Se excluye la rehabilitación vocacional de personas a las que no se les puede permitir trabajar en relación con contraindicaciones epidemiológicas (por ejemplo, empleados de guarderías y establecimientos de restauración que excretan Mycobacterium tuberculosis).

Lo más importante para el paciente T. es la rehabilitación social y laboral en un sentido amplio, es decir. su regreso a la vida normal con relaciones sociales ordinarias y la realización de un trabajo socialmente útil, correspondiente al estado de su salud.

La rehabilitación social y laboral del paciente T. comienza durante el período de tratamiento. Al mismo tiempo, se pueden realizar eventos especiales, por ejemplo, capacitar a un paciente en una nueva profesión de acuerdo con su deseo y habilidades profesionales. La rehabilitación del paciente T. es un importante factor social y psicológico. Un papel importante en la conducción de eventos sociales y laborales tempranos, incluyendo profesional, la rehabilitación pertenece al CWC de las instituciones antituberculosas, que estudian la naturaleza del trabajo realizado antes de la enfermedad, las condiciones de trabajo y deciden sobre la posibilidad de que el paciente regrese a su actividad laboral previa o sobre la necesidad de restricciones específicas (por ejemplo, la transferencia al trabajo de un turno, exención de viajes de negocios, etc.). La decisión del VKK sobre las restricciones a la actividad laboral está redactada por documentos relevantes que indican la duración de estas restricciones.

Las características del examen de la discapacidad temporal y permanente de los pacientes con T. se deben al hecho de que T. es una enfermedad, cuya cura requiere una conducta a largo plazo de una variedad de medidas médicas, preventivas y sociales. La exención de T. pacientes del trabajo y su alta al trabajo se lleva a cabo sobre la base de la evaluación de factores médicos (la forma y fase del proceso de tuberculosis, la excreción bacteriana, la naturaleza del curso de la enfermedad, el tratamiento que se lleva a cabo, el grado de trastornos funcionales) y sociales (la naturaleza y las condiciones del trabajo realizado). La exención del trabajo es confirmada por una baja por enfermedad emitida por el médico tratante, que por primera vez reveló a un paciente enfermo T. o un paciente con una recaída de T. prolonga el IQC hasta 10 meses. desde el día de incapacidad para trabajar continuamente o por un total de 12 meses. En algunos casos, con un pronóstico clínico y laboral favorable, la baja por enfermedad puede extenderse por más de 10 meses. (para cuidados posteriores) por decisión de VTEK. Al examinar la discapacidad, el CWC también puede determinar una discapacidad temporal parcial, en la que el paciente en un período determinado solo puede hacer un trabajo liviano. Para este período (no más de 2 meses), se emite la llamada licencia por enfermedad adicional, que da derecho a mantener el salario promedio en la profesión principal.

El examen de la incapacidad persistente para trabajar en T. es realizado por VTEK en la dirección de la institución tratante a más tardar después de 10 meses. desde el día de la discapacidad temporal.

Organización de la lucha contra la tuberculosis. Se ha creado una red de instituciones de TB en nuestro país: dispensarios, hospitales (incluyendo guarderías), sanatorios, sanatorios, dispensarios, escuelas forestales e instituciones especializadas de preescolar. El trabajo contra la tuberculosis también lo llevan a cabo las instituciones de la red general de tratamiento y prevención.

El papel más importante en la organización de la lucha contra T. pertenece al dispensario de TB, una institución que planifica, organiza y, en gran medida, lleva a cabo directamente el control de la TB en el área de servicio. Además de los dispensarios independientes de tuberculosis, existen departamentos y oficinas de dispensarios de tuberculosis en policlínicos, hospitales y unidades médicas que operan bajo la supervisión de un dispensario regional de tuberculosis.

Los objetivos de un dispensario de TB son la prevención de T., la detección temprana de pacientes T., el registro de todos los pacientes T. y las personas en riesgo de enfermedad y recaída, el monitoreo activo de todas las personas registradas y la diferenciación de medidas terapéuticas y preventivas, el tratamiento adecuado pacientes con T. para lograr la cura clínica más perfecta, es decir con cambios residuales mínimos en el órgano afectado y la restauración máxima de las funciones corporales deterioradas, un estudio sistemático de la epidemiología de T. en el área de servicio, teniendo en cuenta los factores sociales e higiénicos, el análisis de los indicadores anuales de efectividad de las medidas antituberculosas y el uso de los resultados de dicho análisis para la planificación y el manejo metodológico de todas las medidas antituberculosas realizadas en el área de servicio del dispensario.

Los dispensarios de TB llevan a cabo medidas preventivas junto con otras instituciones médicas. Para prevenir la T., además de las medidas de salud que aumentan la resistencia natural del cuerpo, es importante la profilaxis específica que aumenta la resistencia del cuerpo a la infección tuberculosa y la profilaxis sanitaria destinada a prevenir la micobacteria tuberculosis en personas sanas.

La prevención específica de T. incluye la realización de vacunas contra la tuberculosis, es decir inmunización activa (vacunación y revacunación) con la vacuna BCG (ver Inmunización), y el uso de medicamentos antituberculosos (quimioprofilaxis). La incidencia de T. entre los vacunados es 4-10 veces menor que entre las personas no vacunadas. T. en vacunados BCG procede más benignamente. En los niños vacunados contra T. durante el período neonatal, la enfermedad está limitada principalmente por la participación de ganglios linfáticos intratorácicos. En nuestro país, se realiza la vacunación masiva de recién nacidos, así como la revacunación de niños y adolescentes sanos con una prueba de Mantoux negativa con 2 TE. Desde 1993, se ha realizado una transición de la revacunación triple a doble de niños y adolescentes, a los 6–7 y 14–15 años. La revacunación de las personas de 21 a 22 y de 27 a 30 años de edad se lleva a cabo selectivamente (estudiantes, personal militar, etc.) en áreas donde la tasa de incidencia de T. es de 30 o más por cada 100 mil personas.

La vacunación y la revacunación se prescriben teniendo en cuenta las contraindicaciones médicas. Las contraindicaciones para la vacunación de BCG en recién nacidos son enfermedades sépticas purulentas, infección intrauterina, lesiones cutáneas generalizadas, formas moderadas y severas de enfermedad hemolítica del recién nacido, enfermedad aguda, lesión de nacimiento grave con síntomas neurológicos: la aparición de infección generalizada por BCG en otros niños de la familia, peso corporal del niño con nacimiento menos de 2000 g. Las contraindicaciones para la revacunación con BCG son enfermedades agudas y crónicas durante el período de exacerbación, condiciones de inmunodeficiencia, infección generalizada por BCG detectada en otros niños de la familia, infección por T., enfermedades sanguíneas malignas y neoplasias, una prueba de Mantoux positiva o dudosa con 2 tuberculinas TE, complicaciones de la infección previa. La introducción de la vacuna BCG. Para la vacunación de recién nacidos con un período postnatal debilitado después de la desaparición de las contraindicaciones, se usa la vacuna BCG-M, que contiene menos micobacterias de cepa de vacuna que la vacuna BCG. Debido al hecho de que la inmunidad se desarrolla después de aproximadamente 2 meses. después de la introducción de la vacuna contra la tuberculosis, durante este período, los vacunados y revacunados (especialmente los recién nacidos) deben aislarse de los pacientes que excretan micobacterias de tuberculosis. La inmunidad a la vacunación se debilita significativamente después de 5-7 años.

La quimioprofilaxis desempeña un papel importante en la prevención de T. en individuos sanos (especialmente niños y adolescentes) que tienen un mayor riesgo de la enfermedad. Hay quimioprofilaxis primaria, que se lleva a cabo a personas no infectadas con una reacción negativa a la tuberculina en contacto con un paciente con T. activa, y secundaria, llevada a cabo por personas infectadas que están constantemente en contacto con un paciente epidemiológicamente peligroso T., personas con un giro de las reacciones de tuberculina y con reacciones persistentes de hiperglucemia al tubérculo Recién nacidos vacunados con la vacuna BCG en el hospital de maternidad que fueron alimentados con leche de pacientes de madres T., personas con cambios post-tuberculosis y un mayor riesgo de evacuación de tuberculosis. Para la quimioprofilaxis, la isoniazida se usa a razón de 10 mg / kgpero no más de 0.6 g por día, durante 2-3 meses.

La parte más importante de la prevención sanitaria son las medidas preventivas en los centros de T. incluida la desinfección actual y final (desinfección), tratamiento de pacientes con T. en un hospital seguido de quimioterapia ambulatoria: aislamiento de niños de excreción bacteriana por hospitalización del paciente o colocación de niños en instalaciones de TB (moteles, escuelas forestales), vacunación de recién nacidos y revacunación de personas no infectadas en contacto con pacientes T., Vacuna BCG, examen regular de las personas en contacto con el paciente T. y su quimioprofilaxis, capacitación de los pacientes T. y sus familias con normas de higiene, ul chshenie condiciones de los pacientes que viven con el plan de recuperación T. T. de la chimenea y el orden de supervisión se determina por el grado de su peligro epidemiológica para ellos (ver. Patrocinio, pacientes con tuberculosis).

Una medida preventiva también es evitar que los pacientes con Mycobacterium tuberculosis trabajen en instalaciones médicas y de cuidado infantil, instituciones educativas, restauración, servicios públicos, industrias alimenticias y farmacéuticas, y transporte público.

Para combatir T. los animales de granja y prevenir la infección de las personas, los dispensarios de tuberculosis y las instituciones del servicio sanitario-epidemiológico controlan la conducta de las muestras de tuberculina a los animales (incluso en hogares privados) y el sacrificio de animales que responden positivamente a la tuberculina. Las personas en contacto con un animal enfermo están sujetas a seguimiento.

Un elemento importante de la prevención de T. es la educación para la salud, que incluye propaganda masiva de conocimiento sobre la prevención de T. entre varios grupos de población.

La medida principal dirigida a reducir el reservorio de la infección tuberculosa es la detección temprana de pacientes con T. y su tratamiento. Para la detección temprana de pacientes T. un dispensario de TB organiza exámenes preventivos masivos de la población. Las pruebas de tuberculina se realizan anualmente a niños y adolescentes (ver. Diagnóstico de tuberculina). Un indicador objetivo de infección primaria T.sirve como la aparición de una reacción positiva a la tuberculina después de un aumento previamente negativo o significativo en la reacción positiva (aumento del diámetro de la pápula en 6 mm y más) - giro de la reacción tuberculina. Los niños y adolescentes con un cambio en la reacción de la tuberculina (con la excepción de la alergia posterior a la vacunación) son monitoreados por un especialista en TB durante un año, se someten a quimioprofilaxis. Para establecer la fuente de infección, se examinan las personas del entorno de un niño o adolescente con un giro de la reacción de la tuberculina.

La radiografía de tórax es el método principal de examen profiláctico en masa de una población de 15 años y más. Con una situación epidemiológica favorable según T., se lleva a cabo 1 vez en 3 años, con una situación desfavorable: la fluorografía se inicia desde una edad más temprana y el intervalo entre exámenes se reduce. A los empleados de instituciones infantiles, empresas de la industria alimentaria y otros contingentes obligatorios se les realiza una radiografía de tórax una vez al año. Los exámenes fluográficos preventivos de la población son realizados por los departamentos de fluorografía de rayos X (grupos, salas). que forman parte del departamento de rayos X de la ciudad, regional, hospital de distrito central (clínica), dispensario de TB. La unidad organizativa y metodológica en las ciudades es proporcionada por la unidad de fluorografía de rayos X de la ciudad (distrito, entre distritos), en áreas rurales, por la unidad de fluorografía de rayos X regional (entre distritos), que es parte del dispensario de TB u otra institución de tratamiento y prevención.

En los casos en que sea imposible realizar pruebas de fluorografía y tuberculina para identificar T., utilice el método bacteriológico.

De gran importancia para la detección oportuna de T. es la asignación de contingentes de la población más susceptible a la enfermedad (grupo de riesgo) y la observación clínica de los mismos. Los dispensarios de tuberculosis tienen en cuenta los contingentes de T. más amenazados: personas con grandes cambios residuales después de la tuberculosis (incluso después de curarse espontáneamente) o pequeños cambios residuales en combinación con otros factores agravantes. En las clínicas ambulatorias de la red de tratamiento general, se asigna a las personas que están amenazadas por T., incluidas las personas que padecen algunas enfermedades crónicas (diabetes mellitus, úlcera péptica, polvo y otras enfermedades respiratorias no específicas, alcoholismo crónico), personas que reciben radioterapia, tratamiento con glucocorticosteroides, citostáticos, a menudo enfermos. niños y adolescentes. El registro de contingentes sujetos a seguimiento en un dispensario de TB se ve facilitado en gran medida por su distribución en grupos. La agrupación de contingentes se basa en el tratamiento y el principio epidemiológico y permite al especialista en TB del distrito formar correctamente grupos de observación, atraer oportunamente al contingente del dispensario para su examen, corregir las tácticas de tratamiento, llevar a cabo las medidas preventivas y de rehabilitación necesarias, y resolver los problemas de transferir pacientes de un grupo a otro, así como la eliminación de Contabilidad del dispensario.

Los contingentes de adultos que se registrarán en el dispensario se dividen en los siguientes grupos: 0 (cero) - personas con T. órganos respiratorios de actividad dudosa, I - pacientes con T. activos órganos respiratorios (subgrupo A - pacientes con T. recién establecida, con exacerbación o recaída , subgrupo B - pacientes que, como resultado de un tratamiento ineficaz, cuando se observaron en el subgrupo A durante al menos 2 años, han desarrollado un proceso de tuberculosis crónica que está progresando o no tiende a sanar), II - pacientes con órganos respiratorios T. moribundos activos, Enfermo - personas con T. clínicamente curadaórganos respiratorios (subgrupo A - personas con grandes cambios residuales, así como pequeños en presencia de factores agravantes, subgrupo B - personas con pequeños cambios residuales en ausencia de factores agravantes), IV - personas que están en contacto con pacientes T. que excretan micobacterias tuberculosis, o con animales de granja, T. enfermos, V - pacientes con T. extrapulmonar y personas curadas (subgrupo 0 - T. extrapulmonar de actividad dudosa, subgrupo A - activo T. extrapulmonar, subgrupo B - activo silencioso T. a tiempo completo, subgrupo B - T. extrapulmonar inactivo, subgrupo G - T. extrapulmonar curado con cambios residuales pronunciados), VII - persona con cambios residuales después de un T. respiratorio curado (incluso espontáneamente), con un mayor riesgo de reactivación tuberculosis El grupo VI en adultos no está asignado.

Los contingentes de niños y adolescentes observados por los dispensarios de TB se dividen en grupos 0, I, II, III, IV, V y VI. Los grupos I, II, Ill y V son los mismos que en los adultos. El grupo 0 (cero) en niños y adolescentes es diagnóstico, incluye pacientes con sospecha de tuberculosis. El Grupo IV incluye niños y adolescentes en contacto con pacientes con formas activas de T. y aisladores bacterianos, así como niños y adolescentes de familias de ganaderos que trabajan en hogares T. desfavorables, y de familias con animales de granja T. enfermos. El grupo VI incluye niños y adolescentes infectados con T., y tampoco vacunados contra T. durante el período neonatal y con complicaciones después de la vacunación y revacunación con BCG. VII grupo para niños y adolescentes no se proporciona. Los niños y adolescentes con grandes cambios residuales después de la T. transferida se observan en el grupo III de la cuenta hasta los 18 años de edad. Después de cumplir 18 años, son transferidos al VII grupo de contabilidad para adultos.

La investigación científica sobre el problema de T. es llevada a cabo por institutos especiales de investigación, así como por departamentos de fisiología de institutos médicos e institutos para la mejora de los médicos. Los institutos de investigación de la tuberculosis tienen departamentos organizativos y metodológicos que brindan asistencia metodológica en el trabajo de la tuberculosis a las instituciones de salud prácticas.

La lucha contra T. es un importante problema internacional. En 1920, se creó la Unión Internacional de Tuberculosis, de la cual actualmente son miembros más de cien sociedades nacionales, incluidas asociación de la sociedad de nuestro país. Los objetivos principales de esta unión son la organización de conferencias internacionales, la información sobre investigación científica realizada en diferentes países y la difusión de la experiencia práctica en tuberculosis en un boletín especial, que se publica en inglés, francés y español, el intercambio de experiencia en trabajos científicos y prácticos y comisiones científicas en varias secciones. Fisiología, recopilación y estudio de estadísticas sobre la prevalencia de T. en varios países, seminarios periódicos para médicos de países en desarrollo. y la prestación de asistencia práctica a una serie de países de Asia y África en el trabajo contra la tuberculosis.

Bibliografía Wilderman A.M. Evgrafova Z.A. y Busygina R.N. Daño hepático en pacientes con tuberculosis, Chisinau, 1977, bibliogr., Zemskova Z.S. y Dorozhkova I.R. Infección tuberculosa oculta, M, 1984, bibliogr., Leshukovich Yu.V. y Feigin M.I. Trabajo de tuberculosis en áreas rurales, L., 1976, bibliogr .: Neilin S.E., Greimer M.S., Protopopova N.M. Dispensario de tuberculosis, M., 1989, Perelman M.I., Koryakin V.A., Protopopova N.M. Tuberculosis, M., 1990, Strukov D.I. y Soloviev I.P. Morfología de la tuberculosis en condiciones modernas, M., 1986, bibliogr .: Tuberculosis in children and teens, ed. E.N. Yanchenko y M.S. Greimer, L., 1987, Tuberculosis del sistema respiratorio, ed. A.G. Khomenko M., 1988, Shmelev N.A. y Stepanyan E.S. Efectos secundarios de los medicamentos antituberculosos, M., 1977, bibliogr.

Fig. b)Mycobacterium tuberculosis en la preparación de esputo, patrón de difracción de electrones, contraste negativo, × 200,000.

Fig. a) Mycobacterium tuberculosis en la preparación de esputo, microfotograma luminiscente, teñido con rodamina y auramina, × 500.

II

(tuberculosis, tuberculosis- + -osis, sin. tubérculo - obsoleto)

Una enfermedad infecciosa causada por Mycobacterium tuberculosis y caracterizada por la formación de granulomas específicos en varios órganos y tejidos (generalmente en los pulmones) y un cuadro clínico polimórfico.

Acto de tuberculosisyclaro (t. activa) - fase T., caracterizada por la presencia de signos pronunciados de la enfermedad.

Tuberculosis secychny (t. secundaria, sinónimo T. posprimaria) - T., que se desarrolla en individuos que han sufrido T. primaria y han desarrollado una resistencia relativa a esta.

Tuberculosis aacerca deSra. (t. cutis): el nombre general de los cambios patológicos de la piel en T.

Tuberculosis aacerca deMs. Beardsperoacampanado (t. cutis verrucosa, sinónimo: lupus verrugoso de Anderson, Rilya - Paltaufa tuberculosis verrugosa de la piel) - porque, caracterizada por la formación en las superficies extensoras de las extremidades de pápulas densas, de color rojo azulado, de crecimiento lento, que se fusionan con focos de queratinización central en el centro partes de su superficie, ocurre con mayor frecuencia cuando el patógeno entra en la piel de personas que ya tienen T.

Tuberculosis aacerca deMs. Hinduyclaro (t. cutis indurativa, latín: induratio, endurecimiento, compactación, sinónimo: enfermedad de Bazena, eritema indurativo) - porque, caracterizado por la formación de ganglios subcutáneos densos, redondos, casi indoloros, de color púrpura azulado en las piernas, con menos frecuencia en las caderas, observado en mujeres, principalmente jóvenes, con diseminación hematógena del patógeno.

Tuberculosis aacerca deMs. Hinduyclaro yoenlace (t. cutis indurativa ulcerosa, syn. Hutchinson tuberculosis inductiva ulcerosa de la piel) y., en el que se forman úlceras con bordes lisos y secreción serosa-purulenta en la parte central de los ganglios.

Tuberculosis aacerca deSra. Kollikvatyclaro (t. cutis colliquativa, sinónimo de escrofuloderma), porque se caracteriza por la formación en el grosor de la piel y el tejido graso subcutáneo (en el cuello y las extremidades) de ganglios móviles, redondos, densos, ligeramente dolorosos, que se fusionan gradualmente con la piel y se abren con la formación de úlceras con socavación bordes y fondo purulento-necrótico, observados con generalización de la infección.

Tuberculosis aacerca deji liquenacerca deidílico (t. cutis lichenoidea, liquen + griego-eidēs similar, sinónimo: liquen escrofuloso - obsoleto, scrofuloderma miliar, tubercoderma micropapular, foliculitis escrofulosa) - porque se caracteriza por la aparición de (principalmente en el tronco) agrupados en anillos y arcos o dispersas múltiples pápulas pequeñas de color amarillo-marrón observadas con diseminación hematógena del patógeno.

Tuberculosis aacerca derostros de mujerespero millasperodiseminaryredondeado (t. cutis miliaris dysminata faciei, sinónimo: lupus eritematoso diseminado cara miliar, Fox lupus eritematoso diseminado) - porque, caracterizado por la formación en la piel de la cara de nódulos miliares hemisféricos suaves no fusionados de un color marrón rojizo, en el que el fenómeno de "manzana gelatina ”y una prueba positiva con una sonda Pospelov, observada con diseminación hematógena del patógeno.

Tuberculosis aacerca deMs. Papulonecrotycursi (t. cutis papulonecrotica, sinónimo: acnit, tuberculoide de hamburguesa, papulonecrótico tuberculoide) - porque, caracterizado por la aparición en las superficies extensoras de las extremidades de pápulas densas de color rojo pálido, se observa necrótico en el centro con formación de llagas cicatriciales con diseminación hematógena del patógeno.

Tuberculosis aacerca deMs y slyzymacerca decomprobar millaperodiferente yoenlace t. cutis (mucosas) miliaris ulcerosa, syn. úlcera tuberculosa secundaria - T., caracterizada por la aparición en las membranas mucosas de la boca, nariz, recto, genitales externos y áreas adyacentes de la piel de muchos pequeños nódulos rojos densos que supuran y se abren con la formación de úlceras fusionadas sangrantes dolorosas, a lo largo de la periferia de las cuales hay puntos Trela, observada con diseminación hematógena temprana del patógeno.

Tuberculosis aacerca deSra. yoprimer enlaceychny (t.cutis ulcerosa primaria): porque, caracterizado por la formación de úlceras con bordes irregulares y un fondo gris sucio en el sitio del patógeno, así como el desarrollo de linfadenitis purulenta regional, se observa en niños en caso de infección primaria a través de la piel dañada.

Hueso de la tuberculosiseth y sostenerperowow - Ver Tuberculosis del osteoarticular.

Tuberculosis aacerca deosteoarticularacerca deth (t. osseoarticularis, sinónimo: artritis tuberculosa, poliartritis tuberculosa, T. huesos y articulaciones) - T. forma con una lesión predominante de huesos y articulaciones, caracterizada por un curso prolongado con la aparición de focos de necrosis cursi en las glándulas pineales y metáfisis, destrucción del cartílago articular, la formación de cartílago externo fístulas

Tuberculosis Latent (obsoleto, t. latens) - ver intoxicación crónica por tuberculosis (intoxicación crónica por tuberculosis).

Tuberculosis pulmonar (t. pulmonum) - una forma de T., caracterizada por la localización primaria del proceso patológico en los pulmones.

Disseminium tuberculosis pulmonaryredondeado (t. pulmonum diffminata): la forma clínica de T. l., caracterizada por la localización bilateral, la uniformidad y la simetría de los cambios patológicos en los pulmones, se observa con la diseminación del patógeno por linfocitos y hematógenos.

Infiltrado de tuberculosis pulmonaryvpo-pneumonycursi (T. pulmonum infiltrativa pneumonica) - ver. Tuberculosis pulmonar infiltrativa.

Infiltrado de tuberculosis pulmonaryclaro (t. pulmonum infiltrativa, syn. T. lung infiltrative-pneumonic) - una forma clínica de T. l., caracterizada por la aparición en los pulmones del foco de inflamación exudativa, generalmente con necrosis cuajada en el centro.

Tuberculosis de los pulmones.acerca desaber (t. pulmonum cavernosa) - la forma clínica de T. l., caracterizada por la formación de una cavidad de pared delgada con tejido pulmonar restante sin cambios.

Tuberculosis de los pulmones.acerca dealto (t. puimonum focalis) - la forma clínica de T. l., caracterizada por el desarrollo de focos limitados de inflamación.

Tuberculosis pulmonaracerca decaverna calienteacerca desaber (t. pulmonum fibrosa cavernosa) - la forma clínica de T. l., caracterizada por la formación de cavernas con cambios fibróticos en los pulmones y engrosamiento de la pleura.

Tuberculosis pulmonaracerca desemilleroacerca dealto (t. pulmonum fibrosa focalis) - focal T. l., en la cual los focos de inflamación sufren fibrosis, ahora en una forma separada T. l. no emitir

Cirrosis pulmonarycursi (t. pulmonum cirrhotica): la forma clínica de T. l., que surge como resultado de enfermedades con daño extenso al tejido pulmonar y se caracteriza por el desarrollo de fibrosis masiva.

Linfa de tuberculosisydufenra - Ver. Intoxicación crónica por tuberculosis (intoxicación crónica por tuberculosis).

Millas de tuberculosisperodiferente (anticuado, t. miliaris) - una forma de T., que se desarrolla durante la diseminación hematógena del patógeno y se caracteriza por un curso agudo severo con la formación de pequeños tubérculos tuberculosos en todos los órganos.

Inactividad de la tuberculosisyclaro (t. inactiva) - fase T., caracterizada por la ausencia de manifestaciones clínicas de la enfermedad mientras se mantienen los cambios patológicos residuales en el cuerpo.

Tuberculosis Occenemitir Engelya (en desuso): consulte Intoxicación crónica por tuberculosis (Intoxicación crónica por tuberculosis).

La tuberculosis primeroychny (t. primaria) - T. en personas recién infectadas con micobacterias tuberculosas.

Tuberculosisacerca deBilnik - Ver espondilitis tuberculosa.

Tuberculosis después de la primeraychny - Ver. Tuberculosis secundaria.

¿Qué es la tuberculosis?

Tuberculosis - una enfermedad infecciosa contagiosa, cuya causa principal es la infección del cuerpo con palos de Koch (complejo Mycobacterium tuberculosis). Los síntomas principales de la tuberculosis, en su curso clásico, son tos con esputo (a menudo con una mezcla de sangre), debilidad, fiebre, pérdida de peso significativa, sudores nocturnos y otros.

Entre los otros nombres de la enfermedad, especialmente en la antigüedad, se puede observar: "consumo", "enfermedad seca", "tubérculo" y "escrófula". El origen del nombre tuberculosis se toma en latín "tuberculum" (tubérculo).

Los órganos más comunes susceptibles a la tuberculosis son los bronquios y los pulmones, con menos frecuencia los huesos, la piel, los sistemas linfático, genitourinario, nervioso, linfático, así como otros órganos y sistemas.La infección puede afectar no solo a las personas, sino también a los representantes del mundo animal.

La infección por el complejo Mycobacterium tuberculosis se transmite predominantemente por gotitas en el aire, a través de la tos, los estornudos y las conversaciones a corta distancia con un interlocutor infectado.

La insidiosidad de la infección tuberculosa radica en la naturaleza de su comportamiento: cuando ingresa al cuerpo, una persona no siente nada. En este momento, la infección en forma pasiva (curso asintomático de la enfermedad - tuberculosis) puede estar en el paciente durante muchos días e incluso años, y solo en 1 de cada 10 casos, entra en forma activa.

Si hablamos de los tipos de tuberculosis, lo más significativo para la mayoría de las personas es la clasificación de la enfermedad en forma: distinguen una forma abierta y cerrada de tuberculosis.

Tuberculosis abierta caracterizado por la detección de micobacterias en esputo, orina, heces, así como signos obvios de la enfermedad, mientras que en el punto de contacto del órgano afectado y el entorno externo, la infección no se puede detectar. Una forma abierta de tuberculosis es la más peligrosa y representa una amenaza de infección para todas las personas cercanas.

Forma cerrada Se caracteriza por la dificultad de detectar infección en el esputo por los métodos disponibles, y es una forma no peligrosa de esta enfermedad para otros.

Los principales métodos para diagnosticar la tuberculosis son fluorografía, radiografía, prueba de tuberculina Mantoux, PCR y examen microbiológico de esputo, orina y heces.

La prevención de la tuberculosis se basa principalmente en el cribado, el cribado masivo y la vacunación de niños, pero a pesar de la gran cantidad de datos sobre el diagnóstico, la prevención y el tratamiento de la tuberculosis, esta enfermedad continúa avanzando en la Tierra, infectando a un gran número de personas, muchas de las cuales mueren a causa de ella.

Desarrollo de la tuberculosis

¿Cómo se transmite la tuberculosis? (formas de infección). La causa de la tuberculosis es la ingestión de una infección de tuberculosis: el complejo Mycobacterium tuberculosis o, como también se le llama, el bacilo de Koch.

La principal fuente de infección tuberculosa (bacilo de Koch) son portadores de infección, es decir personas o animales con una forma abierta de tuberculosis que la excretan en el medio ambiente.

Para que la tuberculosis se establezca en el cuerpo y obtenga un mayor desarrollo dentro del cuerpo, se deben cumplir una serie de condiciones.

1. Mycobacterium tuberculosis que ingresa al cuerpo

Los principales mecanismos de infección en el cuerpo:

Camino aerotransportado - la infección ingresa al ambiente externo a través de la conversación, estornudando, tosiendo a un paciente con una forma abierta de la enfermedad, e incluso cuando está seca, la varita retiene su patogenicidad. Si hay una persona sana en esta habitación, especialmente mal ventilada, entonces la infección penetra dentro de él a través de la respiración.

Camino alimentario - la infección ingresa a una persona a través del tracto digestivo. Esto generalmente es causado por comer alimentos con las manos sin lavar o si los productos alimenticios que están infectados y sin procesar no se lavan. Por ejemplo, se puede observar la leche casera: una vaca que padece tuberculosis produce leche infectada. Una persona que compra productos lácteos caseros rara vez lo revisa en busca de infección. Un animal especial que porta muchas enfermedades peligrosas para los humanos es un cerdo.

Forma de contacto - la infección ingresa a la persona a través de la conjuntiva de los ojos, con besos, contacto sexual, a través del contacto de objetos contaminados con sangre humana (heridas abiertas, rasguños, manicura, pedicura, tatuajes con objetos contaminados), el uso de artículos de higiene del paciente. También puede infectarse con tuberculosis cuando cuida a un animal enfermo: un gato, un perro y otros.

Infección intrauterina - la infección se transmite al bebé a través de la placenta dañada por la tuberculosis, o durante el parto, de la madre.Sin embargo, esto ocurre cuando se derrota la infección de todo el organismo, pero si la futura madre tiene tuberculosis pulmonar, la probabilidad de infección del bebé es mínima.

2. Funcionamiento deteriorado del tracto respiratorio superior

Los órganos respiratorios (nasofaringe y orofaringe, tráquea, bronquios) están protegidos de la infección del cuerpo con aclaramiento mucociliar. En términos simples, cuando una infección ingresa al cuerpo, las células especiales ubicadas en la membrana mucosa del sistema respiratorio secretan moco, que envuelve y pega los microorganismos patológicos. Además, al estornudar o toser, el moco junto con la infección se expulsa del sistema respiratorio hacia el exterior. Si hay procesos inflamatorios en el sistema respiratorio, el funcionamiento de la defensa del cuerpo está en riesgo porque la infección puede ingresar libremente a los bronquios y luego a los pulmones.

3. El debilitamiento de la inmunidad contra las micobacterias tuberculosas.

Enfermedades y afecciones como diabetes mellitus, SIDA, úlceras pépticas, situaciones estresantes, hipotermia, inanición, hipovitaminosis, abuso de alcohol y drogas, tratamiento con hormonas e inmunosupresores, embarazo, fumar pueden debilitar el sistema inmunológico, especialmente el sudor contra la varita de Koch. y otros ¡Se ha establecido que fumar cigarrillos al día aumenta de 2 a 4 veces el riesgo de desarrollar la enfermedad!

La varita de Koch, que se instala en los pulmones, si el sistema inmunitario no lo detiene, comienza a multiplicarse lentamente. La respuesta inmune retardada también se debe a las propiedades de este tipo de bacteria de no producir exotoxina, lo que podría estimular la producción de fagocitosis. Al absorberse en la sangre y el sistema linfático, la infección se propaga por todo el cuerpo, esclavizando principalmente: los pulmones, los ganglios linfáticos, la capa cortical de los riñones, los huesos (glándulas pineales y metáfisis), las trompas de Falopio y la mayoría de los otros órganos y sistemas.

El periodo de incubación de la tuberculosis.

El período de incubación de la tuberculosis, es decir. el período desde el momento en que el Koch se adhiere a los primeros signos de la enfermedad es de 2 a 12 semanas, en promedio: 6-8 semanas, a veces un año o más.

Los médicos señalan que con la entrada inicial del bacilo de Koch en el cuerpo, el desarrollo de tuberculosis ocurre en el 8% de los casos, con cada año posterior, este porcentaje disminuye.

Combatiendo el sistema inmune con tuberculosis

En esta etapa, el sistema inmunitario, si no tiene inmunidad a la varita de Koch, comienza a producirlo y los leucocitos entran en la lucha contra la infección, que muere debido a su bajo potencial bactericida. Además, los macrófagos están involucrados en la lucha, sin embargo, debido a su peculiaridad, la varita de Koch penetra en las células, y los macrófagos no pueden hacer nada con ellos en esta etapa, y también comienzan a morir gradualmente, y la infección se libera en el espacio intercelular.

Una lucha efectiva contra las micobacterias de la tuberculosis comienza cuando los macrófagos comienzan a interactuar con los linfocitos (T-helpers (CD4 +) y T-supresores (CD8 +)). Entonces, los linfocitos T sensibilizados, la secreción de interferón gamma, la interleucina-2 (IL-2) y las quimiotoxinas activan el movimiento de los macrófagos hacia el asentamiento del bacilo de Koch, así como su actividad enzimática y bactericida contra la infección. Si los macrófagos y monocitos sintetizan el factor alfa de necrosis tumoral en ese momento, entonces se forma óxido nítrico en combinación con L-arginina, que también tiene un efecto antimicrobiano. Juntos, todos estos procesos inhiben la actividad de Mycobacterium tuberculosis, y las enzimas lisosomales formadas generalmente los destruyen.

Si el sistema inmune está en buenas condiciones, cada generación posterior de macrófagos se vuelve más estable y competente en la lucha contra los bacilos de Koch, el cuerpo desarrolla una inmunidad estable a la tuberculosis.

La formación de granuloma tuberculoso indica una respuesta inmune normal a la infección del cuerpo, así como la capacidad del sistema inmune para localizar la agresión micobacteriana. La aparición del granuloma de tuberculosis se debe a la producción de linfocitos B por parte de los macrófagos, que a su vez producen anticuerpos opsonantes que pueden envolver y adherirse a la infección. El aumento de la actividad de los macrófagos y la producción de varios mediadores por ellos se transforman en células de Langhans epitelioides gigantes, lo que limita el sitio de sedimentación de la infección y, en consecuencia, la localización del proceso inflamatorio. La aparición en el centro del granuloma de una pequeña área de necrosis caseosa (tejido blando cuajado de color blanco) es causada por los cuerpos de los muertos en la lucha contra la infección tuberculosa de los macrófagos.

La respuesta inmune adecuada expresada a Mycobacterium tuberculosis en el cuerpo generalmente se forma después de 8 semanas, desde el momento en que la infección ingresa a la persona, y generalmente comienza después de 2-3 semanas. Después de 8 semanas, gracias a la destrucción de la varita de Koch, el proceso inflamatorio comienza a disminuir, pero el sistema inmunitario no logra eliminar completamente la infección del cuerpo. La infección guardada permanece dentro de las células y, evitando la formación de fagolisosomas, permanecen inaccesibles para las enzimas lisosómicas. Esto ayuda a mantener un nivel suficiente de actividad inmunológica, pero al mismo tiempo, la infección puede estar en el cuerpo durante muchos años, o incluso de por vida, y si es necesario, es decir, Factores adversos que debilitan el sistema inmunitario, se reactivan y causan un proceso inflamatorio.

Estadísticas de tuberculosis en cifras y hechos:

  • Más que tuberculosis, las personas solo mueren de SIDA,
  • En medio de la infección por VIH, una cuarta parte de los pacientes infectados con el bacilo de Koch mueren de tuberculosis,
  • A partir de 2013, durante el año, se registró tuberculosis en 9,000,000 de personas, de las cuales 1,500,000 murieron. En 2015, según las estadísticas de la OMS, había 10,4 millones de casos nuevos de la enfermedad, de los cuales 5,9 millones eran hombres, 3,5 millones eran mujeres y 1 millón eran niños.
  • Alrededor del 95% de todas las infecciones están en África y Asia,
  • Una persona con una forma abierta crónica de tuberculosis infecta a unas 15 personas en un año,
  • Con mayor frecuencia, la enfermedad se observa en personas de 18 a 26 años, así como en la vejez,
  • Gracias a los esfuerzos de la medicina moderna y, por supuesto, la gracia de Dios, en los últimos años ha disminuido la tendencia a la cantidad de muertes por tuberculosis, y cada año continúa disminuyendo. Por ejemplo, en Rusia, en comparación con 2000, en 2013 el número de muertes disminuyó en aproximadamente un 33%.
  • En muchos casos, la tuberculosis se desarrolla entre los proveedores de atención médica de las instalaciones de TB.

La historia de la tuberculosis.

La primera mención de la tuberculosis se hizo en la antigüedad, durante la época de Babilonia, la antigua India. Las excavaciones de los arqueólogos, que notaron signos de tuberculosis en algunos huesos, también dan testimonio de esto. Las primeras notas científicas sobre esta enfermedad pertenecen a Hipócrates, y más tarde al médico persa medieval Avicena. La enfermedad se observó en las antiguas crónicas rusas: el príncipe de Kiev, Svyatoslav Yaroslavich, en 1076 padecía tuberculosis del sistema linfático.
La epidemia de tuberculosis se extendió por primera vez en los siglos XVII y XVIII, cuando las personas comenzaron a construir ciudades activamente, desarrollar industria, transporte, expandir el comercio, trabajar en países distantes y viajar. Por lo tanto, la varita Koch comenzó una migración activa en todo el mundo. Durante este período, el número de muertes por tuberculosis en Europa fue de aproximadamente el 15-20% del número total de muertes.

Entre los investigadores más activos de esta enfermedad, podemos distinguir a Francis Sylvia, M. Bailey (1761-1821), Rene Laennec (1781-1826), G.I.Sokolsky (1807-1886), Jean-Antoine Wilman, Julius Kongheim.

Por primera vez, el término "tuberculosis", con una descripción de varias de sus especies, fue introducido por el científico francés Rene Laennec.

La varita de Koch pudo identificar, y en 1882 el médico alemán Robert Koch, utilizando un microscopio. Logró hacer esto manchando la muestra infectada con azul de metileno y vesuvine.

Robert Koch también pudo aislar una solución con un cultivo bacteriano: la tuberculina, que se utiliza con fines de diagnóstico en nuestro tiempo.

Síntomas de tuberculosis

Los síntomas de la tuberculosis y su curso dependen en gran medida de la forma de la enfermedad y del órgano / sistema en el que se desarrolló. Primero, considere los primeros signos de tuberculosis, que son muy similares a los síntomas de las enfermedades respiratorias agudas (IRA).

Primeros signos de tuberculosis.

  • Sensación de debilidad, malestar, cansancio, fatiga, aumento de la somnolencia.
  • El paciente no tiene apetito, aumenta la irritabilidad,
  • Puede tener insomnio, pesadillas,
  • Aumento de la sudoración.
  • Temperatura corporal elevada de 37.5-38 ° C, que no disminuye durante mucho tiempo (un mes o más), escalofríos leves,
  • Tos seca, peor por la noche y por la mañana, que tiene un carácter paroxístico.
  • La cara se vuelve pálida, mientras que hay un rubor antinatural en las mejillas,
  • Los ojos tienen un brillo no saludable.

Los principales síntomas de la tuberculosis.

Para mayor precisión, le sugerimos que se familiarice con una breve descripción de los signos de tuberculosis, según el órgano o sistema donde se haya desarrollado la enfermedad.

Tuberculosis pulmonar caracterizado por dolor en el pecho, a veces con un retorno en el hipocondrio o la región de la escápula, intensificándose con una respiración profunda, sibilancias en los pulmones, secreción nasal, pérdida de peso rápida, un aumento en el tamaño de los ganglios linfáticos (linfadenopatía). La tos con tuberculosis pulmonar es húmeda, con esputo. Con una forma infiltrativa de tuberculosis, hay partículas de sangre en el esputo, y si la sangre fluye literalmente del paciente, ¡llame urgentemente a una ambulancia!

Tuberculosis genitourinaria generalmente acompañado de orina turbia con presencia de sangre, micción frecuente y dolorosa, dolor en la parte inferior del abdomen, secreción sanguinolenta, hinchazón dolorosa del escroto con exudado,

Tuberculosis de huesos y articulaciones. acompañado por la destrucción del cartílago, los discos intervertebrales, el dolor severo del sistema musculoesquelético y, a veces, la cifosis, una violación de la función motora de una persona, hasta la inmovilidad completa,

Tracto digestivo tuberculosis acompañado de hinchazón y dolor, estreñimiento, diarrea, presencia de sangre en las heces, pérdida de peso rápida, fiebre persistente de bajo grado,

Tuberculosis cutánea acompañado por la apariencia debajo de la piel del paciente, nódulos densos y dolorosos que brotan al peinar, desde los cuales se asigna un infiltrado cuajado blanco,

Tuberculosis del sistema nervioso central (sistema nervioso central) acompañado de dolores de cabeza, función visual alterada, tinnitus, coordinación alterada, alucinaciones, desmayos y, a veces, trastornos mentales, inflamación del revestimiento del cerebro (meningitis tuberculosa), aparición de granulomas en el cerebro,

Tuberculosis miliar caracterizado por numerosos focos de lesión: la aparición de múltiples microesferas, cuyo tamaño es de hasta 2 mm de diámetro. La razón de este proceso es la propagación de la infección en todo el cuerpo en el contexto de un sistema inmunitario debilitado.

La tuberculosis pulmonar a menudo se desarrolla de forma asintomática y se detecta solo durante un control de rutina, mediante fluorografía o radiografía de tórax, así como con muestras de tuberculina.

Causas de la tuberculosis

Las causas de la tuberculosis se encuentran en dos factores principales: la infección del cuerpo y la inmunidad vulnerable a esta infección.

1)Agente causante de la tuberculosis - Mycobacterium tuberculosis (MBT, Mycobacterium tuberculosis - afecta a una persona), o como también se les llama - Bacilos de Koch, así como Mycobacterium bovis (que causa enfermedades en el ganado), Mycobacterium africanum (tipo africano de MBT), Mycobacterium microti, Mycobacterium can. Hasta la fecha, los científicos han identificado 74 tipos de MBT, pero este tipo de infección es propensa a la mutación y en un tiempo bastante corto, lo que en cierto sentido también complica el diagnóstico oportuno y el tratamiento adecuado de la tuberculosis.

El palo de Koch bajo la influencia de varios factores tiende a romperse en pequeñas partículas, luego se vuelve a ensamblar en un solo organismo y continúa infectando a una persona o animal. Los tamaños de la oficina son de solo 1-10 micras (largo) y 0.2-0.6 micras (ancho).

Fuera de un organismo vivo, la oficina sigue siendo viable desde unos días hasta muchos años, dependiendo de las condiciones ambientales, por ejemplo, en forma seca - 18 meses, en productos lácteos - 12 meses, en agua - 5 meses, esputo seco en la ropa - aproximadamente 4 meses, en las páginas del libro, 3 meses, en un camino polvoriento, 10 días. A los palos de Koch no les gusta la luz solar, el agua hirviendo.

Las mejores condiciones para el asentamiento y la propagación de la oficina es una temperatura de 29-42 ° C, una habitación oscura, cálida y húmeda. La bacteria de la tuberculosis se congela libremente, conservando su actividad patológica incluso 30 años después de la descongelación.

Importante! Las manifestaciones clínicas (síntomas) de tuberculosis dependen en gran medida del tipo de MBT, así como del estado de salud del organismo infectado.

Mycobacterium tuberculosis se transmite por gotitas en el aire, por contacto y por vías alimenticias, así como en el útero. Hablamos sobre formas de transferir la Oficina al comienzo del artículo.

2. Debilitamiento del sistema inmunitario. principalmente debido a la presencia de enfermedades crónicas, especialmente de naturaleza infecciosa (infección por VIH, SIDA, IRA), diabetes mellitus, condiciones de vida adversas (estrés, afecciones sociales y no sanitarias), hipotermia, nutrición deficiente o insuficiente, hipovitaminosis y el uso de ciertos medicamentos ( inmunosupresores, etc.), fumar, el uso de bebidas alcohólicas y drogas.

3. Si hablamos de infección humana por gotitas en el aire, entonces para el asentamiento y la penetración de la oficina dentro del cuerpo, es necesario un proceso inflamatorio en los órganos respiratorios superiores, de lo contrario, la infección simplemente se unirá y se arrojará al medio ambiente a través de una tos o estornudo.

Según la localización de la enfermedad:

Forma pulmonar - tuberculosis de los pulmones, bronquios, pleura, tráquea y laringe, que puede proceder de la siguiente manera:

  • complejo primario de tuberculosis (neumonía tuberculosa + linfadenitis, linfangitis)
  • broncoadenitis tuberculosa, linfadenitis aislada.

Forma extrapulmonar:

  • Tuberculosis de huesos y articulaciones,
  • Tuberculosis cutánea,
  • Sistema digestivo tuberculosis,
  • Tuberculosis genitourinaria
  • Tuberculosis del sistema nervioso central y meninges,
  • Tuberculosis de los ojos.

  • tuberculoma
  • tuberculosis latente
  • tuberculosis focal (limitada),
  • tuberculosis miliar,
  • tuberculosis infiltrativa,
  • tuberculosis diseminada
  • tuberculosis cavernosa,
  • tuberculosis fibrocavernosa,
  • tuberculosis cirrótica
  • neumonía caseosa

Tuberculosis primaria Es una forma aguda de la enfermedad. El desarrollo de la enfermedad ocurre por primera vez y generalmente se observa en niños menores de 5 años, lo que se debe al sistema inmunitario formado de manera incompleta. No hay amenaza para quienes lo rodean, aunque el curso de la enfermedad es agudo, con un cuadro clínico pronunciado.

Tuberculosis secundaria caracterizado por el desarrollo de la enfermedad después de la remisión, debido a su exacerbación, o debido a la infección del cuerpo con otro tipo de bacilo de Koch. En este sentido, los pacientes adultos son más susceptibles a la forma secundaria de la enfermedad.El curso interno de la enfermedad se acompaña de la formación de nuevos focos de inflamación, que a veces se fusionan entre sí, formando cavidades extensas con exudado. La tuberculosis secundaria es una forma crónica de la enfermedad, y con complicaciones, a pesar de los esfuerzos de los médicos, muchos pacientes mueren. Es muy raro que la enfermedad regrese espontáneamente de la etapa de exacerbación a la etapa de remisión. Un paciente con una forma crónica de tuberculosis es un peligro para las personas que lo rodean, porque Al toser, estornudar y otros aspectos de la vida, se libera una infección patógena en el medio ambiente.

Tratamiento de la tuberculosis

¿Cómo tratar la tuberculosis? El tratamiento de la tuberculosis solo puede comenzar después de un diagnóstico completo, así como identificar el tipo de bacilo de Koch, el estadio de la enfermedad y las patologías asociadas.

El tratamiento de la tuberculosis incluye:

1. Tratamiento farmacológico
1.1. Quimioterapia
1.2. Cuidado de apoyo
2. Tratamiento quirúrgico.
3. Rehabilitación en sanatorios e instituciones especializadas.

Importante! Un paciente con tuberculosis debe cumplir estrictamente con el régimen de tratamiento prescrito por el médico tratante; de ​​lo contrario, los resultados de muchos meses de trabajo pueden quedar en nada.

1.1. Quimioterapia

Mycobacterium tuberculosis (MBT) se refiere a bacterias, por lo que el tratamiento de la tuberculosis se basa principalmente en el uso de medicamentos antibacterianos.

Debido a la predisposición de la oficina a una mutación rápida y a una gran cantidad de sus genotipos, así como a la resistencia (resistencia) a ciertas sustancias, la terapia con antibióticos generalmente implica el uso de varios antibióticos simultáneamente. En base a esto, la medicina moderna ha identificado 3 regímenes de tratamiento:

  • ternario (2 antibióticos + PASK): isoniazida, estreptomicina y ácido paraaminosalicílico (PASK)
  • cuatro componentes (4 pares de antibióticos), en la práctica internacional se indica con el término "DOTS" - "Isoniazid" / "Ftivazid", "Streptomycin" / "Kanamycin", "Rifabutin" / "Rifampicin", "Pyrazinamide" / "Ethionamide".
  • cinco componentes - 4 pares de antibióticos del esquema DOTS + 1 antibiótico de 2da, 3ra o 4ta generación (Ciprofloxacina, Cicloserina, Capreomicina y otros)

Para una mejor efectividad, el médico tratante selecciona y combina ciertos medicamentos, así como la duración de su administración.

El tratamiento de la tuberculosis también consta de dos fases principales de terapia:

  • Intensivo (duración 2-6 meses), que tiene como objetivo detener la infección y detener el proceso destructivo en el cuerpo, evitar la liberación activa de la infección en el medio ambiente y resolver el infiltrado con exudado,
  • Prolongado (hasta 2-4 años): tiene como objetivo la curación completa de los tejidos dañados por la infección, así como la restauración y el fortalecimiento del sistema inmunitario del paciente.

1.2. Terapia de apoyo

Los siguientes grupos de medicamentos están destinados a mejorar el curso de la enfermedad, fortalecer el cuerpo y acelerar la recuperación.

Probióticos Este grupo de medicamentos restaura la microflora normal en los órganos digestivos, necesaria para la absorción y digestión normales de los alimentos. Esto se debe al hecho de que los antibióticos, junto con la microflora patógena, destruyen la mayoría de las bacterias beneficiosas que se encuentran en los intestinos de cualquier persona sana. Entre los probióticos se pueden distinguir: "Linex", "Bififorme".

Hepatoprotectores. El grupo condicional, que incluye medios destinados a fortalecer y restaurar las células hepáticas. De hecho, los hepatoprotectores protegen el hígado de los efectos patológicos de los antibióticos sobre él. Entre los hepatoprotectores, se puede distinguir: "Karsil", "ácido lipoico", "Silimar", "Ursonan", "Fosfogliv", "Essentiale".

Sorbentes La microflora en el transcurso de su vida emite toxinas, que junto con la infección que murió por los antibióticos envenenan el cuerpo, causando síntomas como pérdida de apetito, náuseas, vómitos y otros.Los sorbentes (terapia de desintoxicación) se usan para eliminar sustancias tóxicas del cuerpo, entre las cuales se encuentran la acetilcisteína, el atoxilo, la albúmina, el reosorbilacto, así como el consumo excesivo de alcohol, preferiblemente con la adición de vitamina C.

Inmunoestimulantes. Este grupo de medicamentos estimula el sistema inmune, lo que a su vez conduce a un aumento en la lucha contra la infección y a una recuperación más rápida. Entre los inmunoestimulantes se pueden distinguir: "Biostim", "Galavit", "Glutoxim", "Imudon", "Ximedon".

La vitamina C (ácido ascórbico) es un inmunoestimulante natural, en gran parte presente en rosa mosqueta, viburnum, frambuesa, arándano, limón.

Drogas antipiréticas. Se usan para aliviar la temperatura corporal alta, pero recuerde que este grupo de medicamentos se recomienda usar a una temperatura alta, desde 38.5 ° C (si dura 5 o más días. Entre los medicamentos antipiréticos, se pueden distinguir ibuprofeno, nurofeno, paracetamol) .

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) - Se usan para aliviar el dolor. Entre ellos se pueden distinguir: "Indometacina", "Ketanov", "Naproxeno", "Chlotazol".

Glucocorticoides (hormonas) - se utilizan en casos en los que los AINE no pueden detener el dolor, así como en el curso severo de tuberculosis con dolor insoportable. Sin embargo, no pueden usarse durante mucho tiempo, ya que tienen un efecto inmunosupresor, así como una serie de otros efectos secundarios. Entre los glucocorticoides se pueden distinguir: "prednisolona", "hidrocortisona".

Para preservar el sistema nervioso central del daño, así como para mantener su funcionamiento normal, se prescriben vitaminas B, ácido glutámico y ATP.

Para acelerar la regeneración celular y se prescribe la restauración de los tejidos afectados por la infección: "Glyunat", "Methyluracil", "Aloe vera" y otros.

2. Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis.

La intervención quirúrgica en el tratamiento de la tuberculosis implica los siguientes tipos de terapia:

  • Colapsoterapia (neumotórax artificial o neumoperitoneo): basada en la compresión y fijación del pulmón al introducir aire estéril en la cavidad pleural, lo que conduce a la fusión gradual de las cavernas y evita la liberación activa del bacilo de Koch en el medio ambiente,
  • Espeleotomía o cavernectomía: la extracción de las cavernas más grandes que no son susceptibles de tratamiento conservador,
  • Lobectomía, bilobectomía, neumonectomía, pulmonectomía: extirpación de un lóbulo o parte del pulmón que no es susceptible de tratamiento conservador, o la extirpación completa de dicho pulmón.
  • Bloqueo bronquial valvular: está diseñado para normalizar la respiración de los pacientes y se basa en la instalación de válvulas en miniatura en la boca de los bronquios para evitar que se peguen entre sí.

Pronóstico del tratamiento

Con la detección temprana del bacilo de Koch en el cuerpo, un diagnóstico exhaustivo y el cumplimiento estricto de las instrucciones del paciente del médico tratante, el pronóstico para la recuperación de la tuberculosis es muy positivo.

El resultado desfavorable de la enfermedad en la mayoría de los casos se debe a la forma avanzada de la enfermedad, así como a la actitud frívola de los pacientes.

Sin embargo, recuerde que incluso si los médicos ponen fin a los enfermos, hay muchas pruebas de que esa persona recurrió a Dios en oración y recibió una recuperación completa, incluso con enfermedades tan mortales como el cáncer.

Remedios populares para la tuberculosis

Importante! Antes de usar remedios caseros para el tratamiento de la tuberculosis, ¡asegúrese de consultar a su médico!

Polen De Pino. Los aceites esenciales de las coníferas tienen un efecto bactericida, además, llenan el aire con ozono puro, mejoran el funcionamiento del sistema respiratorio y, más simplemente, es mucho más fácil para las personas respirar entre las coníferas. Para la preparación de remedios caseros para la tuberculosis a base de obsequios de coníferas, necesita 1 cucharada.Mezcle una cucharada de polen de pino con 150 g de miel de tilo. Debe usar el medicamento durante 1 cucharadita 20 minutos antes de comer, 3 veces al día, durante 60 días, después de que se haga un descanso de 2 semanas y se repita el curso. Mantenga este remedio popular para la tuberculosis en el refrigerador.

Té de polen de pino. Mezclar 2 cucharadas. cucharadas de polen de pino, manzanilla, tilo seco y raíz de malvavisco. Recogida preparada vierta 500 ml de agua hirviendo, deje que insista durante aproximadamente una hora. Después de verter 100 g de infusión en un vaso y agregarle agua hirviendo para que el vaso esté lleno. Debe beber ese té 4 veces al día, en un vaso, 30 minutos antes de una comida.

El ajo Muela 2 dientes de ajo, viértalos con un vaso de agua, déjelos reposar durante un día y, por la mañana, antes de comer, beba la infusión. El curso del tratamiento es de 2-3 meses.

Ajo, rábano picante y miel. Haga una suspensión de 400 g de ajo y la misma cantidad de rábano picante, luego mézclelo con 1 kg de mantequilla y 5 kg de miel. Luego, la mezcla se debe infundir en un baño de agua hirviendo durante 5-10 minutos, revolviendo periódicamente, enfriar y tomar 50 g antes de las comidas. El medicamento se considera efectivo para la tuberculosis pulmonar.

Musgo islandés (Cetraria). Ponga 2 cucharadas en una cacerola esmaltada. cucharadas de musgo islandés picado y viértalo en 500 ml de agua fría limpia, luego hierva el producto, cocine a fuego lento durante otros 7-10 minutos con la tapa cerrada. Luego, el remedio necesita ser filtrado, reservado en el banco para insistir. El remedio debe tomarse durante el día, de 3 a 4 enfoques, antes de las comidas. El curso del tratamiento es de 1 mes, con formas avanzadas; hasta 6 meses, sin embargo, después de cada mes, haga un descanso de 2-3 semanas. Para mejorar el sabor, se puede agregar un poco de miel o leche al caldo.

Aloe Mezcle en una cacerola esmaltada 1 hoja grande de carne picada de aloe con 300 g de miel de tilo líquida y llénelos con medio vaso de agua fría limpia. Lleve la mezcla a ebullición, luego cocine a fuego lento durante aproximadamente 2 horas con la tapa bien cerrada. A continuación, la herramienta debe filtrarse y tomarse 1 cucharada. cuchara antes de las comidas, 3 veces al día, durante 2 meses, y debe guardarlo en un frasco de vidrio en el refrigerador.

Vinagre Agregue en un recipiente de vidrio 100 g de rábano picante fresco rallado, 2 cucharadas. cucharadas de vinagre de sidra de manzana al 9% y 1 cucharada. cucharada de miel, mezcle bien y tome este remedio popular para la tuberculosis 1 cucharadita 20 minutos antes de las comidas, 3 veces al día hasta que termine el medicamento. Luego se realiza un descanso de 2-3 semanas y se repite el curso. Almacene el producto en el refrigerador.

Eneldo Vierta en una cacerola pequeña esmaltada 1 cucharada. Cucharee con una colina de semillas de eneldo y llénelas con 500 ml de agua fría limpia. Lleve el producto a ebullición, hiérvalo bajo una tapa cubierta a fuego lento durante unos 5 minutos más, luego deje el producto a un lado durante la noche para insistir. Por la mañana, cuele el producto y bébalo durante todo el día, en 5 recepciones. Debe tomar este medicamento para la tuberculosis durante 6 meses, y es mejor guardarlo en un recipiente de vidrio en el refrigerador o en un lugar fresco y oscuro.

Prevención de la tuberculosis

La prevención de la tuberculosis incluye las siguientes actividades:

  • La vacunación es una vacuna BCG (BCG), pero en algunos casos esta vacuna en sí misma puede contribuir al desarrollo de ciertos tipos de tuberculosis, como articulaciones y huesos,
  • Realización de muestras de tuberculina - reacción de Mantoux,
  • Examen fluorográfico periódico (1 vez por año),
  • Higiene personal
  • Necesita salvarse del estrés, si es necesario, cambiar de trabajo,
  • Evitar la hipotermia,
  • Intenta comer alimentos enriquecidos con vitaminas y minerales,
  • En el período otoño-invierno-primavera, tome complejos vitamínicos adicionales,
  • No permita la transición de varias enfermedades a una forma crónica.

Tuberculosis

Tuberculosis - Una infección crónica causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis complex. Cuando se ven afectados por micobacterias tuberculosas, los órganos respiratorios sufren con mayor frecuencia, además, se produce tuberculosis de huesos y articulaciones, órganos genitourinarios, ojos y ganglios linfáticos periféricos. El diagnóstico de tuberculosis consiste en realizar una prueba de tuberculina, un examen de rayos X de los pulmones, detectar la micobacteria tuberculosis en el esputo, enrojecimiento de los bronquios, elementos de piel desmontables, examen instrumental adicional de los órganos afectados por la tuberculosis. El tratamiento de la tuberculosis es una terapia antibiótica sistémica compleja ya largo plazo. El tratamiento quirúrgico está indicado según las indicaciones.

Información general

Tuberculosis - Una infección crónica causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis complex. Cuando se ven afectados por micobacterias tuberculosas, los órganos respiratorios sufren con mayor frecuencia, además, se produce tuberculosis de huesos y articulaciones, órganos genitourinarios, ojos y ganglios linfáticos periféricos. Con mayor frecuencia, la infección se produce por gotitas en el aire, con menos frecuencia: contacto o alimentación.

Caracterización de patógenos

El complejo Mycobacterium tuberculosis es un grupo de especies bacterianas que pueden causar tuberculosis en humanos. El agente causal más frecuente es Mycobacterium tuberculosis (obsoleto. - El bacilo de Koch), es un bacilo grampositivo resistente a los ácidos de la familia de los actinomicetos, el género de las micobacterias. En casos raros, la tuberculosis es causada por otros representantes de este género. Las endotoxinas y exotoxinas no emiten.

Las micobacterias son extremadamente resistentes a las influencias ambientales, persisten durante mucho tiempo fuera del cuerpo, pero mueren bajo la influencia de la luz solar directa y la radiación ultravioleta. Pueden formar formas L poco virulentas que, cuando están presentes en el cuerpo, contribuyen a la formación de inmunidad específica sin el desarrollo de una enfermedad.

Mecanismo de infección

El reservorio de infección y la fuente de infección de tuberculosis son personas enfermas (con mayor frecuencia, la infección ocurre cuando entran en contacto con pacientes con tuberculosis pulmonar en forma abierta, cuando las bacterias de tuberculosis se excretan en el esputo). En este caso, se realiza una vía de infección respiratoria (inhalación de aire con bacterias dispersas). Un paciente con secreción activa de micobacterias y tos severa puede infectar a más de una docena de personas durante el año.

La infección de portadores con bacterias escasas y una forma cerrada de tuberculosis solo es posible con contactos cercanos y constantes. A veces, la infección se produce de forma alimentaria (las bacterias ingresan al tracto digestivo) o por contacto (a través de daños en la piel). Ganado enfermo, las aves de corral pueden convertirse en una fuente de infección. En este caso, la tuberculosis se transmite con leche, huevos, cuando las heces de los animales entran en las fuentes de agua. Está lejos de ser siempre la entrada de la bacteria de la tuberculosis en el cuerpo causando el desarrollo de una infección. La tuberculosis es una enfermedad a menudo asociada con condiciones de vida desfavorables, disminución de la inmunidad y propiedades protectoras del cuerpo.

Durante la tuberculosis, se distinguen las etapas primaria y secundaria. La tuberculosis primaria se desarrolla en la zona de introducción de patógenos y se caracteriza por una alta sensibilidad de los tejidos. En los primeros días después de la infección, el sistema inmunitario se activa, produciendo anticuerpos específicos para matar el patógeno. Muy a menudo, en los pulmones y los ganglios linfáticos intratorácicos, y con una vía de infección alimentaria o de contacto, y en el tracto gastrointestinal y la piel, se forma un centro de inflamación. En este caso, las bacterias pueden dispersarse con el flujo de sangre y linfa en todo el cuerpo y formar focos primarios en otros órganos (riñones, huesos, articulaciones).

Pronto, el foco primario sana y el cuerpo adquiere inmunidad antituberculosa persistente.Sin embargo, con una disminución de las propiedades inmunes (en la adolescencia o la senilidad, con debilitamiento del cuerpo, síndrome de inmunodeficiencia, terapia hormonal, diabetes mellitus, etc.), la infección se activa en los focos y se desarrolla tuberculosis secundaria.

Clasificación

La tuberculosis se distingue en primaria y secundaria. El primario, a su vez, puede ser dolocal (intoxicación tuberculosa en niños y adolescentes) y localizado (complejo primario de tuberculosis, que es un foco en el sitio de infección, y tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos).

La tuberculosis secundaria varía en localización en formas pulmonares y no pulmonares. La tuberculosis pulmonar, según la prevalencia y el grado de daño, es miliar, diseminada, focal, infiltrativa, cavernosa, fibrocavernosa, cirrótica. La neumonía caseosa y el tuberculoma también se distinguen. La pleuresía tuberculosa, el empiema pleural y la sarcoidosis se identificaron como formas separadas.

Fuera de los pulmones, se encuentran tuberculosis del cerebro y médula espinal y meninges, tuberculosis de los intestinos, peritoneo, ganglios linfáticos mesentéricos, huesos, articulaciones, riñones, genitales, glándulas mamarias, piel y tejido subcutáneo, y ojos. A veces se observa daño a otros órganos. En el desarrollo de la tuberculosis, se distinguen las fases de infiltración, descomposición, siembra, resorción, compactación, cicatrización y calcificación. Con respecto al aislamiento de bacterias, se distinguen una forma abierta (con aislamiento de bacterias, MBT-positivo) y cerrada (sin aislamiento, MBT-negativo).

Complicaciones

La tuberculosis pulmonar puede complicarse por hemoptisis y hemorragia pulmonar, atelectasia, neumotórax e insuficiencia cardiopulmonar. Además, la tuberculosis puede contribuir a la aparición de fístulas (bronquiales y torácicas, otras localizaciones en formas extrapulmonares), amiloidosis orgánica e insuficiencia renal.

Diagnóstico de tuberculosis pulmonar

Como la tuberculosis suele ser asintomática al principio, los exámenes preventivos juegan un papel importante en su diagnóstico. En el diagnóstico de tuberculosis pulmonar se utilizan:

  • Métodos de cribado. Los adultos deben hacerse una radiografía de tórax cada año, para los niños una prueba de Mantoux (una técnica de diagnóstico de tuberculina que revela el grado de infección del cuerpo con bacilo tuberculoso y reactividad tisular). Como alternativa a la prueba de la tuberculina y la prueba de la piel del diaskin, se han propuesto métodos de laboratorio para detectar la infección latente y activa: prueba T-SPOT y prueba de cuantiferón.
  • Diagnóstico de radiación tópica. El método principal para diagnosticar la tuberculosis es la radiografía de los pulmones. En este caso, es posible detectar focos de infección, tanto en los pulmones como en otros órganos y tejidos. Si es necesario, realice una tomografía computarizada de los pulmones.
  • El estudio de ambientes biológicos. Para determinar el patógeno, se siembra esputo, lavados de los bronquios y el estómago, separados de las formaciones de la piel. Si es imposible sembrar la bacteria a partir de materiales biológicos, podemos hablar sobre la forma negativa de ICD.
  • Biopsia. En algunos casos, para aclarar el diagnóstico, se realiza una broncoscopia con una biopsia, una biopsia de ganglios linfáticos.

Diagnóstico de tuberculosis extrapulmonar

Los datos de análisis de laboratorio son inespecíficos e indican inflamación, intoxicación, a veces (proteinuria, sangre en las heces) puede hablar sobre la localización del foco. Sin embargo, un estudio exhaustivo del estado del cuerpo con tuberculosis es importante al elegir las tácticas de tratamiento.

Si sospecha una forma extrapulmonar de tuberculosis, a menudo recurren a un diagnóstico de tuberculina más profundo que Mantoux: la prueba de Koch. El diagnóstico de meningitis tuberculosa o encefalitis a menudo es realizado por neurólogos. El paciente es examinado mediante reoencefalografía, EEG, CT o MRI del cerebro.Para aislar el patógeno del líquido cefalorraquídeo, se realiza una punción lumbar.

Con el desarrollo de tuberculosis del sistema digestivo, es necesario consultar a un gastroenterólogo, un ultrasonido de los órganos abdominales, un coprograma. La tuberculosis del sistema musculoesquelético requiere estudios de rayos X apropiados, tomografía computarizada de la columna vertebral, artroscopia de la articulación afectada. Los métodos de examen adicionales para la tuberculosis del sistema genitourinario incluyen ultrasonido de los riñones y la vejiga. Los pacientes con sospecha de tuberculosis cutánea deben consultar a un dermatólogo.

Pin
Send
Share
Send