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ENFERMEDAD DE HAFF

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La enfermedad de Yuksovo-Sartlansky (sinónimo de enfermedad de Huff) es una enfermedad tóxica nutricional aguda, que se manifiesta por daños en los músculos esqueléticos, los riñones y el sistema nervioso. La enfermedad de Yuksov-Sartlansky ocurre cuando se come pescado de lago, en cuyos tejidos se acumulan sustancias tóxicas en el agua del suelo y algunas plantas. En humanos o animales, estas sustancias tóxicas causan cambios distróficos en las células ganglionares de la corteza cerebral y los cuernos laterales de la médula espinal, las fibras musculares estriadas y el epitelio de los túbulos contorneados de los riñones.

En la Unión Soviética, se registraron brotes de la enfermedad de Yuksovo-Sartlansky en el área de los lagos de Yuksovsky (región de Leningrado) y Sartlan (Siberia occidental), en la región de Jarkov, etc.

La enfermedad comienza en unas pocas horas, un día después de comer pescado venenoso y se manifiesta por dolores agudos en los músculos, agravados por movimientos o sensaciones, vómitos, aumento de la sudoración, fiebre baja y oliguria. La orina adquiere el color de la carne y, cuando se examina, se encuentran proteínas, cilindros, mioglobina y creatina. En el 1-2% de los casos, la enfermedad termina en muerte por asfixia o uremia, en la mayoría de los casos, después de unos días, se produce la recuperación. La enfermedad de inmunidad transferida no se va. Tratamiento. El paciente debe ser hospitalizado. En un hospital, se realizan hemodiálisis (usando un riñón artificial) e intercambio de transfusión de sangre (sangría y sustitución de sangre), solución de cloruro de sodio isotónico intravenoso y solución de glucosa al 5%.

Asigne reposo en cama y una bebida abundante.

Prevención: durante un brote de enfermedades sospechosas de la enfermedad de Yuksov-Sartlansky, está prohibido comer pescado de este reservorio antes de determinar su toxicidad (prueba en gatos que son muy sensibles a este veneno y mueren unos días después de comer productos tóxicos).

Enfermedad de Yuksov-Sartlansky (sinónimo: enfermedad de Haff, enfermedad de Huff-Yuks): una enfermedad aguda (tóxica nutricional), que se manifiesta por daño a los músculos esqueléticos y los riñones (síndrome mioreal) con daño simultáneo al sistema nervioso.

La enfermedad de Yuksovo-Sartlansky se conoce como brotes raros entre la población de los pueblos pesqueros en los lagos de Yuksovsky (Óblast de Leningrado, 1934-1935) y Sartlán (Siberia occidental, 1946-1948) cuando se come pescado en un régimen inusual de cuerpos de agua. Se observaron brotes de la misma enfermedad (más de 1000 casos) en el período 1924-1940. entre los trabajadores del Golfo de Golfo en Prusia Oriental. El pescado (lucio, lucioperca, etc.) adquiere propiedades tóxicas debido a, como se sugiere, sustancias tóxicas lixiviadas del suelo, algas o cornezuelo que ingresan al agua cuando cambia el nivel de los cuerpos de agua, principalmente en la temporada primavera-verano. Al mismo tiempo, las personas que comen pescado también se enferman.

La sustancia tóxica termoestable se encuentra principalmente en peces ricos en tejidos grasos y actúa sobre el sistema nervioso a través de los receptores vasculares y de otro tipo, y también conduce a la pérdida de glucógeno en los músculos esqueléticos y a la acumulación de ácido láctico con la liberación de mioglobina, que al atravesar los glomérulos renales daña el epitelio tubular. En casos severos, se desarrolla uremia mortal. La hipercalemia conduce a daño miocárdico. Volver a comer pescado causa nuevos episodios de enfermedad.

Los mayores cambios patomorfológicos se encuentran en el sistema nervioso (hinchazón, vacuolización hasta la necrosis de las células ganglionares de la corteza, los cuernos laterales de la médula espinal), en los músculos esqueléticos (necrosis de fibra según el tipo de Tsenkerovsky, especialmente en la pantorrilla, lumbar, músculos respiratorios) y en los riñones (acumulación de proteína granular) masas en la cavidad de la cápsula, hinchazón sorda del epitelio de los túbulos contorneados, una abundancia de cilindros de grano fino).

La enfermedad comienza repentinamente durante el esfuerzo físico (10–70 horas después de comer pescado) con dolores agudos en los músculos de las piernas, brazos, espalda baja, pecho, intensificándose con el más leve movimiento (miositis nutricional aguda). Debido al dolor agudo en los músculos respiratorios, la respiración es difícil, se desarrolla cianosis, boca seca, hiperhidrosis y vómitos. La conciencia se mantiene. Sensibilidad profunda salvada. A la palpación, los músculos y los troncos nerviosos son dolorosos. La temperatura es normal o sube a 38 °. Hay poca orina, es de color rojo marrón o marrón, contiene proteínas de 0.5 a 12 ‰, cilindros granulares e hialinos, glóbulos rojos, mioglobina, creatina.

Un ataque de dolor dura de 3 horas a 4 días, luego el dolor disminuye gradualmente, se restablece el color normal de la orina, pero la proteinuria permanece durante 1-3 semanas. En el 1-2% de los casos, la muerte ocurre por uremia, con menos frecuencia, en las primeras horas de la enfermedad por asfixia debido a daños en los músculos respiratorios.

Tratamiento: reposo en cama, calor, terapia de vitaminas, glicol (debido al daño muscular). Se recomiendan métodos modernos de tratamiento del riñón hemolítico agudo, que incluyen transfusión de sangre de intercambio, hemodiálisis.

La prevención se deriva de la etiología de la enfermedad. La toxicidad de los peces se puede detectar mediante biocontrol: después de alimentar productos tóxicos en gatos, se produce parálisis y mueren en los próximos días.

ENFERMEDAD DE HAFF

ENFERMEDAD DE HAFF (Enfermedad de Yuksov, enfermedad de Sartlan) es una enfermedad aguda que ocurre esporádicamente entre peces depredadores, algunos carnívoros y aves que se alimentan de peces enfermos. El pescado enfermo es tóxico para los humanos.

A principios de los años 30 del siglo actual, aparecieron varias enfermedades de peces en varias regiones de Europa occidental y oriental, y cuando se comen, los carnívoros y las personas desarrollan enfermedades graves. Hasta la fecha, se han registrado más de diez casos enzoóticos y endémicos simultáneos, que surgen en ubicaciones geográficas alejadas entre sí sin ninguna conexión epizootológica y epidemiológica entre casos anteriores de enfermedades de peces, animales y humanos. En la URSS, la enfermedad de Huff entre peces, animales y humanos se registró simultáneamente en 1934-1935. en la región de Leningrado, en 1946-1948. en Siberia occidental, en 1960 en la región de Jarkov y en 1971-1972. en los Trans-Urales.

Etiología y patogenia. A pesar de la historia de medio siglo del inicio de la enfermedad, su etiología no está completamente determinada. Algunos investigadores atribuyen la aparición de la enfermedad y la aparición de peces tóxicos a la contaminación del agua por las aguas residuales, mientras que otros atribuyen la toxicidad de los peces al cornezuelo costero, el esclerocio que comen los peces.

La causa más probable de enfermedad y muerte de los peces, así como su adquisición de toxicidad, son las toxinas de las algas verdeazuladas. Actualmente, en la literatura hay muchos informes bien fundados de la muerte de peces, especialmente depredadores, con floración excesiva de agua. Al estudiar las condiciones de aparición de la enfermedad entre los peces, se observó que en el reservorio estudiado, la muerte masiva de peces (perca, ruff, vendace, etc.) se observa simultáneamente con el desarrollo de algas azul-verdes. En consecuencia, las toxinas de las algas verdeazuladas, que ingresan al cuerpo de los peces, no solo las hacen tóxicas para las personas y los animales que comen pescado, sino que también, al acumularse en los órganos y tejidos de los peces, causan enfermedades o la muerte de los peces.

Al estudiar el efecto de cantidades letales de algas verdeazuladas (principalmente Microcystis aeruginosa) en perchas, lucios e ides, se descubrió que los peces mueren principalmente como resultado del desarrollo de la vitamina B 1, que se ve agravada, por regla general, por un deterioro en el régimen hidroquímico. La deficiencia de vitamina B 1 en los organismos de los peces surge de la descomposición de la vitamina tiaminasa, que se encuentra en los peces, así como en los invertebrados y organismos vegetales de muchos peces, incluidas las algas azul-verdes. En el cuerpo de los peces que se encuentran en el agua que contiene cantidades letales de algas verdeazuladas (0.5 - 5.0 g / ly más), la actividad de la tiaminasa aumenta significativamente y, debido a su descomposición, la tiamina primero desarrolla deficiencia de vitamina y luego deficiencia de vitamina.

La mortalidad de los peces ocurre más rápido debido a una disminución en la ingesta de oxígeno en su cuerpo debido a una disminución en el oxígeno en el agua, debido a la actividad vital y la descomposición de las algas azul-verdes. Es importante que los peces mueran con tal contenido de oxígeno en el agua, en el que en condiciones normales solo se observa depresión respiratoria.

La alta actividad de la enzima tiaminasa de algas azul-verdes contribuye a un aumento en su actividad en los órganos y tejidos de los peces, y esto, a su vez, causa una mayor destrucción de la vitamina B 1, que desempeña un papel principal en el metabolismo de carbohidratos y proteínas. La violación del metabolismo de los carbohidratos es tan grande que conlleva anormalidades patológicas en el metabolismo de carbohidratos del cerebro y se expresa en varios trastornos de las funciones del sistema nervioso (convulsiones, parálisis, etc.), como resultado, se produce una muerte masiva de peces.

El desarrollo de la deficiencia de vitamina B 1 en peces bajo la influencia de toxinas de algas azul-verdes ha sido confirmado experimentalmente. Las inyecciones de cloruro de tiamina en perchas, luciopercas y úlceras eliminaron la parálisis y evitaron la muerte de peces experimentales bajo la influencia de cantidades letales de algas verde-azuladas durante el día, mientras que los peces que no recibieron vitamina murieron 2 horas después del inicio de la parálisis.

Actualmente, la mayoría de los investigadores creen que es la tiaminasa la que causa que los peces tengan una enfermedad de gaff, que no es más que una deficiencia de vitamina B 1. Se cree que las toxinas de las algas verdeazuladas ingresan al cuerpo de los peces a través del tracto digestivo a través del consumo directo de algas verdeazuladas y la acumulación de toxinas por los tejidos de hidrobiontes, así como a través de la adsorción por zooplancton del agua, a la cual pasan como resultado de procesos vitales o la descomposición de las algas y una acumulación adicional. ellos en varios eslabones de la cadena trófica.

A pesar del hecho de que se reveló una relación etiológica entre el comienzo tóxico de los organismos vegetales (en particular, las algas verdeazuladas) y el inicio de la enfermedad de Haff, la naturaleza del principio tóxico en sí sigue sin estar clara. Tampoco existe evidencia confiable, verificada experimentalmente en peces y animales de sangre caliente de la hipótesis de la naturaleza fitotóxica de la enfermedad de Haff en peces, carnívoros y humanos. Por lo tanto, la etiología de la enfermedad de Haff debe descifrarse y confirmarse mediante experimentos biológicos en peces y otros animales susceptibles.

Síntomas y cambios patológicos. Los peces enfermos pierden peso, los intestinos y el estómago se reducen en volumen. Con un curso severo de la enfermedad y un período cercano a la muerte, el intestino se atrofia y se asemeja a cuerdas delgadas. La función hematopoyética se ve afectada, la respiración se inhibe, el metabolismo total cambia (aumenta el consumo de energía), el volumen del hígado disminuye, la composición bioquímica del cuerpo del pez, incluidos los aminoácidos, los cambios y la parálisis.

El tratamiento no ha sido desarrollado.

Prevención En todas las pesquerías y estanques de pesca natural, toda la gama de medidas de acuicultura y recuperación de tierras se lleva a cabo con el objetivo de prevenir la floración excesiva del agua, principalmente para suprimir el desarrollo de algas azul-verdes. El complejo de medidas veterinarias y sanitarias debe garantizar la creación de condiciones óptimas de salud animal en estanques y aguas continentales.

Controle estrictamente las reglas y el procedimiento para la introducción de fertilizantes de nitrógeno y fósforo en los estanques de peces. En los reservorios naturales, y especialmente en los reservorios ubicados en áreas donde se usan fertilizantes y otros productos químicos, se controla el contenido de fondo de los nutrientes que contribuyen al rápido desarrollo de algas azul-verdes en los reservorios.

En los primeros casos de sospecha de peces infectados con la enfermedad de Gaffian y su muerte, determinan la presencia de sustancias tóxicas en los peces mediante la realización de pruebas biológicas en animales susceptibles, y se prohíbe la pesca comercial y de aficionados hasta que se aclare la causa de la mala salud, y el pescado capturado no está en la red comercial ni en la red de restauración admitir

Las autoridades veterinarias y pesqueras notificarán al servicio sanitario médico la ocurrencia o suposición del brote de la enfermedad de Haff, y el trabajo sanitario-educativo se lleva a cabo entre la población de las aldeas ubicadas en la costa de los cuerpos de agua.

Enfermedades de los peces: una guía. - M. G.V. Vasilkov, L.I. Grishchenko, V.G. Engashev et al., Ed. V.S.Osetrova. . 1989

Los síntomas de la enfermedad de Gaff

Según las estadísticas médicas, la enfermedad afecta principalmente a los adultos, ya que el contenido de mioglobina en los músculos esqueléticos de los niños es insignificante.

Al no tener precursores, la enfermedad se desarrolla varias horas o días después de comer pescado envenenado. Como regla, esto ocurre ya sea en el momento de una actividad física intensa (trabajo físico o una caminata larga), o dos o cuatro horas más tarde.

El paciente experimenta dolores repentinos y agudos en el área del pecho, en la parte baja de la espalda y en los músculos de los brazos y las piernas, que pueden intensificarse incluso con movimientos leves (los grupos musculares involucrados en la actividad física reciente son especialmente dolorosos). Por un corto tiempo, el síndrome de dolor cubre todo el músculo esquelético.

Atrapados por un dolor repentino, las víctimas a menudo caen en el mismo lugar y pierden su capacidad de ponerse de pie, ya que se vuelven músculos entumecidos. Al encontrarse en una posición completamente indefensa, los pacientes se ven obligados a permanecer quietos hasta que los descubren y los llevan al centro médico más cercano.

En el examen inicial de los enfermos, el médico señala:

  • dificultad para respirar debido a daños en los músculos respiratorios,
  • tensión y dolor agudo en todos los grupos musculares y troncos nerviosos durante la palpación,
  • preservación de la conciencia y profunda sensibilidad,
  • aumento de la sudoración,
  • cianosis severa de las extremidades.

La temperatura corporal en los pacientes, por regla general, permanece normal o se mantiene dentro de los valores subfebriles (hasta 38 grados).

Un análisis de orina indica la presencia de proteínas (glóbulos rojos), creatina, mioglobina, hialina y cilindros granulares (moldes microscópicos de la cavidad del túbulo renal, lo que indica una actividad de filtración insuficiente de los riñones).

La presión arterial de las víctimas durante los primeros dos días de la enfermedad tiende a aumentar moderadamente.

La aparición de lesiones miocárdicas difusas o focales puede desencadenarse por hipercalemia (una afección caracterizada por una concentración de potasio en el plasma sanguíneo superior a 5 mmol / l).

Los pacientes pueden desarrollar taquiarritmia (un ritmo cardíaco anormalmente rápido) o extrasístole (un tipo de arritmia acompañada de contracciones extraordinarias del músculo cardíaco), y un electrocardiograma (ECG) indicará signos de conducción cardíaca deteriorada.

La enfermedad de Huff no tiene un efecto significativo sobre la función de digestión. La combinación de daño a los músculos intercostales e hipotermia general puede causar neumonía.

La mioglobinuria paroxística tóxica alimentaria puede presentarse en tres formas:

  • Pulmón, acompañado de daño a los músculos exclusivamente esqueléticos.
  • Gravedad moderada, caracterizada por la adición de daño al músculo cardíaco.
  • Grave, que se suma a las patologías anteriores de daño renal.

En la gran mayoría de los casos, una enfermedad que dura de uno a cuatro (en casos raros hasta siete) días se caracteriza por un curso benigno. La recuperación de un paciente que sufre una forma grave de patología puede llevar de 1,5 a 2 meses.

La duración de los ataques de dolor muscular agudo, que inmoviliza completamente al paciente, puede ser de tres horas a tres días. La aparición de repetidos ataques de dolor (puede haber de cinco a dieciséis) a menudo es provocada por el esfuerzo físico o por el uso de platos de pescado.

En los casos más graves, se observa un cuadro clínico típico de intoxicación alimentaria durante tres días en las víctimas, seguido de la aparición de convulsiones y falla del hígado y los riñones.

Causas

Durante medio siglo, médicos, hidroquímicos, bacteriólogos e ictiólogos han estado estudiando la enfermedad de Haff, quienes han confirmado el vínculo entre la intoxicación y el consumo de pescado (principalmente especies carnívoras representadas por lucioperca, zanahoria, lucioperca, perca, etc.), aunque los casos de una enfermedad provocada por el uso de salmón y carpa

Hoy en día, finalmente se ha establecido que la enfermedad de Huff-Yuks es una de las enfermedades específicas raras que afectan tanto a las personas como a los animales que regularmente comen peces venenosos (en una cantidad bastante grande).

Igualmente indiscutible es el hecho de que la carne de pescado es menos tóxica que su grasa y sus entrañas.

Los estudios han demostrado que:

  • La toxina tiene una resistencia al calor extremadamente alta, lo que le permite soportar la esterilización en autoclave a temperaturas de 120 a 150 grados durante una hora completa. Es por eso que no hay un solo tipo de procesamiento culinario de pescado: freír, cocinar, fumar y secar puede hacer que el producto sea completamente seguro, sin embargo, al desengrasar el pescado y durante su almacenamiento a largo plazo (más de seis meses), la toxicidad del veneno se reduce ligeramente.
  • Los peces de la misma especie pueden ser completamente inofensivos y tóxicos (según el año y una sección específica del reservorio).
  • Se observó que en todos los cuerpos de agua, sin excepción, todos los brotes conocidos de patología ocurrieron en el contexto de un aumento significativo en el nivel del agua, reemplazando los períodos de poca agua.
  • La aparición de la enfermedad de Haffian, como regla, está precedida por un deterioro significativo en los regímenes hidrobiológicos, hidrológicos e hidroquímicos en el reservorio.

Investigadores alemanes, originalmente involucrados en el estudio de la enfermedad de Haff, presentaron varias hipótesis a la vez, diseñadas para explicar las causas de su aparición. En muy poco tiempo, los supuestos sobre la naturaleza parasitaria, infecciosa, bacteriana y viral de esta patología, sin recibir confirmación, se marcaron como insostenibles.

Actualmente, la enfermedad se clasifica como toxicosis, que tiene una etiología alimentaria y aparece como resultado de comer pescado que en algún momento se ha vuelto tóxico.

Según los investigadores, esto sucede por varias razones:

  • Los peces pueden volverse tóxicos después de comer plancton, que está envenenado por sustancias altamente tóxicas que se arrastran del suelo al agua junto con las aguas residuales.
  • Los culpables de la intoxicación por peces pueden ser algunos de los componentes tóxicos del cornezuelo que es tragado por los peces junto con las aguas de alto nivel que inundaron la costa.
  • Todo el complejo de toxinas (por ejemplo, ácido araquidónico omega-6-insaturado), similar a la sustancia venenosa aislada del cuerpo de los peces afectados por la enfermedad, está poseído por las inflorescencias y semillas de algunas plantas venenosas, principalmente las branquias (cistus picus, perteneciente a la familia labiaceae). Al crecer a orillas de los lagos, caen al agua en grandes cantidades y pueden causar envenenamiento masivo de los peces que viven en ellos (lucio, carpa crucia, pelado, carpa común, cucaracha, perca).
  • Una de las versiones más populares hasta el día de hoy sigue siendo la hipótesis presentada por el investigador nacional Leshchenko. Sugirió que la aparición de una toxina peligrosa puede deberse a la floración de algas azul-verdes (cianobacterias). Durante mucho tiempo se ha observado que su desarrollo activo coincide con la muerte masiva de peces de lago. Habiendo penetrado en el cuerpo y haciendo que el pez sea peligroso para los animales y los humanos, las toxinas cianobacterianas tienden a acumularse (acumularse) en sus tejidos y órganos, provocando la aparición de una enfermedad de gaff y, a menudo, causando la muerte. Durante la autopsia postmortem de los individuos afectados, los investigadores encontraron cambios visuales pronunciados representados por edema cerebral, un cambio en el color de las membranas y la inyección (enrojecimiento) de los vasos esclerales, la presencia de hemorragias y la acumulación de exudado. En todos los casos, se detectaron cambios morfológicos en los tejidos del hígado, riñones e intestinos. Los resultados de los estudios histológicos mostraron la presencia de cambios patológicos en el sistema nervioso central (se revelaron diferentes tipos de edema del cerebro y sus membranas, la presencia de hemorragias de puntos múltiples y procesos degenerativos en el citoplasma de las células nerviosas) y en las estructuras de todos los órganos parenquimatosos. Los cambios irreversibles también afectaron los tejidos branquiales y el músculo cardíaco. Con un deterioro significativo en las condiciones hidroquímicas en el reservorio, el principal culpable de la muerte de los peces es la deficiencia de vitamina B1, como resultado de su descomposición con tiaminasa, una enzima que se encuentra en Pseudomonas aeruginosa, una especie de alga azul-verde de agua dulce. Algunos investigadores sugieren que es la tiaminasa la principal culpable de la enfermedad de Haff, que es una pronunciada deficiencia de vitamina B1. Su etapa extrema puede conducir a la muerte, provocada por la parálisis del centro respiratorio. Con deficiencia leve y a corto plazo de vitamina B1, se observa una violación del tracto digestivo y, a veces, el desarrollo de una reacción alérgica.

Por lo tanto, todavía no hay unidad en las opiniones sobre la etiología del origen de la mioglobinuria paroxística tóxica nutricional. Los experimentos biológicos que pueden resolver el misterio del origen de esta dolencia continúan realizándose activamente hasta el día de hoy.

El video muestra la floración de cianobacterias toxinogénicas en el lago Kotokel durante el brote de la enfermedad de Haff:

Diagnósticos

El diagnóstico de la enfermedad de Huff-Jux en las primeras horas del desarrollo de la patología, por regla general, es difícil.

La base para hacer un diagnóstico preciso son datos de laboratorio, un análisis epidemiológico y un complejo de manifestaciones clínicas de patología.

  • Los resultados de un análisis de sangre bioquímico proporcionan la información más confiable, con la ayuda de la cual el médico aprende sobre el nivel de mioglobina y enzimas específicas en el suero sanguíneo representadas por alanina (ALT) y aminotransferasa aspártica (AST), creatina fosfoquinasa (CPK) y lactato deshidrogenasa (LDH).

Desde las primeras horas de la aparición de patología en la sangre periférica de un número abrumador (más del 85%) de casos, se observa leucocitosis neutrofílica: una afección caracterizada por un mayor contenido de células jóvenes de puñalada de neutrófilos y normalización al resultado del segundo o tercer día.

La velocidad de sedimentación globular (VSG) en la sangre de los pacientes disminuye a uno a cuatro mm / h. El contenido de mioglobina en el suero sanguíneo aumenta de 200 a 800 ng / ml, y el nivel de las enzimas sanguíneas plasmáticas anteriores (ALT, CPK, AST, LLDG) puede aumentar cien veces (o incluso más).

  • No menos valiosa es la información obtenida al realizar un electrocardiograma que rastrea el trabajo del músculo cardíaco en la dinámica.
  • Si se sospecha mioglobinuria paroxística alimenticia tóxica, también es necesario realizar electromiografía, una técnica que examina los potenciales bioeléctricos que surgen en los músculos esqueléticos de animales y humanos en respuesta a la excitación de las fibras musculares con el registro obligatorio de la actividad muscular eléctrica.

En las primeras horas de la enfermedad, la persona lesionada debe proporcionar atención médica de emergencia, que consiste en introducir en su cuerpo:

  • Analgésicos - medicamentos diseñados para aliviar el dolor intenso.
  • Vitaminasperteneciente al grupo B y E (acetato de tocoferol).
  • Antihistamínicosayudando a hacer frente a las manifestaciones de reacciones alérgicas.
  • Medicamentos que pueden llevar a cabo una limpieza de sorción rápida y efectiva del cuerpo del paciente de las sustancias tóxicas que han ingresado. Esta tarea se realiza mediante la administración oral de carbón activado y drogas Enterodes y Enterosorb.

Después de esto, el paciente se calienta, se acuesta en una cama tibia y se le da mucha bebida. Todas estas acciones se pueden realizar en casa, incluso antes de enviar al paciente al hospital de una institución médica.

En un hospital, el paciente es sometido a una terapia intensiva de filtración y desintoxicación, que incluye:

  • Administración intravenosa de 400 ml del medicamento para cambiar el plasma "Polyglukin" (dependiendo de la condición del paciente, se administra por inyección o goteo).
  • Alcalización del plasma sanguíneo mediante la introducción de una solución al 4% de bicarbonato de sodio (de 500 a 1500 ml). Este procedimiento se realiza para eliminar la acidosis, una condición caracterizada por una violación del equilibrio ácido-base y que conduce a un contenido excesivo de ácidos en el cuerpo humano.
  • La introducción de medicamentos que contribuyen a la mejora de la microcirculación y la normalización de la coagulopatía, una condición patológica causada por todo tipo de trastornos hemorrágicos. Para este propósito, los siguientes medicamentos se inyectan en el cuerpo del paciente: heparina (de 20,000 a 40,000 unidades por día), reopoliglucukina (400 a 800 ml) y agentes antiplaquetarios: medicamentos que pueden reducir la trombosis y retrasar la adhesión de plaquetas (agregación). Una solución al 2% del medicamento Trental (5 ml) o una solución al 0,5% del medicamento Curantil (1-2 ml) puede hacer frente a esta tarea.
  • Para la implementación de la diuresis forzada, una técnica de desintoxicación que consiste en la estimulación artificial de la micción mediante la introducción simultánea de diuréticos y líquidos en el cuerpo humano. Con la ayuda de la diuresis forzada, se logra la eliminación acelerada de toxinas del cuerpo del paciente con orina. Como medicamento que acelera el proceso de micción, se usa el medicamento "Lasix" (se administra a 40 mg al menos cuatro veces al día; si es necesario, se puede aumentar la frecuencia de administración). En este caso, el médico debe controlar estrictamente el estado de hidratación del cuerpo de su paciente.

Los pacientes que padecen una enfermedad que se presenta en forma moderada o grave deben:

  • Hemosorción: el procedimiento de purificación de sangre extrarrenal al contactarlo con un sorbente ubicado fuera del cuerpo del paciente.
  • La hemodiálisis se realiza utilizando un aparato llamado "riñón artificial".
  • La hemodiafiltración es un procedimiento de purificación de sangre extracorpórea realizado en relación con pacientes críticos.
  • Hemofiltración: técnicas de purificación de la sangre al filtrarla a través de un sistema de membranas altamente permeables, que proporciona el reemplazo simultáneo del filtrado eliminado con una solución especial.
  • Ultrafiltración: una técnica diseñada para corregir la homeostasis del agua (realizada con un exceso de líquido en el cuerpo) mediante la eliminación de líquido libre de proteínas de la sangre a través de una serie de membranas naturales o artificiales diseñadas para desempeñar el papel de un ultrafiltro.
  • Plasmaféresis: un procedimiento que consiste en la recolección de sangre, su purificación y retorno al torrente sanguíneo (a veces solo una parte de la sangre recolectada está sujeta a retorno).

Las manipulaciones terapéuticas anteriores se llevan a cabo hasta que las manifestaciones clínicas de intoxicación e insuficiencia renal desaparezcan por completo.

Para llevar a cabo un tratamiento inmediato y calificado, las víctimas deben ser hospitalizadas:

  • a centros especializados en el tratamiento de intoxicaciones,
  • en la unidad de cuidados intensivos o en la unidad de cuidados intensivos,
  • en hospitales de ambulancias, porque todos están equipados con equipos especializados diseñados para plasmaféresis y hemodiálisis.

Mira el video: EJERCICIOS PARA LA CONDROMALACIA ROTULIANA (Mayo 2020).

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