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SEPTEMEMIA HEMORRÁGICA DEL VIRUS FORAMENTE

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La septicemia hemorrágica viral (VHC, septicemia hemorrágica viral, VHS) es una enfermedad altamente contagiosa que afecta a los peces de agua dulce y marinos de diferentes edades.

El agente causante de la enfermedad es el ARN, que contiene un rabdovirus del género. Novihablovirus. El virus se llama Egtved, un virus sinónimo del virus de la septicemia hemorrágica viral (VHSV). Tiene forma de dedo y está representado por tres serotipos: I (cepa tipo F1), II (He) y III (23.75), que difieren en la reacción de neutralización. En la naturaleza, el primer serotipo es el más común. Entre los aislados de campo del virus, se encuentran tanto avirulentos como altamente virulentos. La temperatura óptima para la reproducción in vitro del virus es de 12-15 ° C. El virus se aísla en cultivos celulares BF-2, EPC, RTG-2.

Epizootologia

El VHC es una enfermedad altamente contagiosa que afecta a los peces de agua dulce y marinos de diferentes edades y grupos de salmón, platija y arenque. La enfermedad se desarrolla como epizoótica y se caracteriza por el desarrollo de un proceso séptico, hemorragias múltiples en órganos y tejidos, y la muerte masiva de peces. La enfermedad está muy extendida en países europeos con cría de truchas desarrollada, que se encuentra en los Estados Unidos y Canadá. Se han notificado brotes en Finlandia, Noruega y Suecia, los países bálticos, Abjasia y el territorio de Krasnodar y Ucrania. Existen depósitos de infección en los mares Báltico y del Norte, así como en el Océano Pacífico, frente a las costas de los Estados Unidos, Canadá y Japón. En la acuicultura de agua dulce, la trucha arcoiris y la trucha son menos susceptibles a las enfermedades. También se notan brotes de VHC durante el cultivo de tímalo europeo, lucio común y pescado blanco. Se han registrado epizootias en trucha arcoiris y rodaballo, así como en juveniles y reproductores de arenques del Pacífico, en agua de mar. El transporte del virus en el salmón chinook, el salmón coho, el salmón del Atlántico y el salmón de cabeza de acero, el bacalao del Pacífico y el Atlántico, la anguila europea y el barbo español se encontraron en depósitos naturales. Los peces de diferentes edades son susceptibles a la enfermedad: desde alevines (para truchas mayores de 4 semanas) hasta niños de dos años (trucha arcoiris) y niños de tres años (rodaballo) con un peso de 200 ga 700 g. Freír, reparar peces y los productores son más resistentes a la enfermedad. Se observaron importantes fluctuaciones individuales y de interpoblación en la susceptibilidad de los peces al VHC. La enfermedad se desarrolla a una temperatura del agua de 3-14 ° C y decae con su aumento adicional. Típicamente, las epizootias del VHC ocurren en la primavera (finales del invierno - principios del verano), pero a veces se registran a fines del verano y otoño. La enfermedad es más aguda a 8-12 ° C. En este caso, hasta el 80-90% de los peces pueden morir. A 3-5 ° C, la enfermedad se desarrolla de forma crónica, pero la muerte puede alcanzar el 100%. Los juveniles que pesan hasta 1-2 g también están enfermos a una temperatura del agua más alta (15-20 ° C), que se asocia con la imperfección del sistema inmune en ella.

Signos clínicos y patogénesis.

La enfermedad se manifiesta en forma de síndrome exudativo-hemorrágico, cuyo desarrollo es causado por la multiplicación del virus en el endotelio de los capilares sanguíneos, el tejido hematopoyético y las células de la parte excretora de los riñones, lo que conduce a la interrupción del equilibrio agua-mineral y la liberación de plasma y células sanguíneas en los tejidos circundantes y las cavidades corporales. El período de incubación a una temperatura del agua de 7-15 ° C varía de 1 a 2 semanas. Los primeros signos de la enfermedad son la anorexia y la depresión de los peces. Los peces enfermos adquieren un color oscuro, se mueven a los bordes del estanque o canal, donde la corriente es más débil. Se desplazan lentamente con el flujo, con dificultad para mantener el equilibrio, y se clavan en las rejillas de drenaje. El VHC ocurre en formas agudas, crónicas y nerviosas. La forma aguda de la enfermedad se caracteriza por la muerte súbita masiva de peces. En pacientes con individuos, se observan exoftalmos, blanqueamiento de las branquias, hemorragias puntuales en el tejido conectivo periocular de los ojos, branquias, en las bases de las aletas, en la superficie del cuerpo y, a veces, en la cabeza. Abdomen agrandado (extendido). Una autopsia en la cavidad del cuerpo revela una acumulación de exudado transparente amarillento (a veces sangriento), múltiples hemorragias petequiales en la musculatura, tejido adiposo perivisceral, en el peritoneo, las paredes de la vejiga intestinal y natatoria, el corazón y la superficie de los órganos parenquimatosos. El hígado y los riñones son hiperémicos, hinchados, de colores desiguales, con menos frecuencia pálidos. El tracto gastrointestinal está libre de alimentos, a veces lleno de contenido mucoso de color blanco lechoso. La forma crónica de la enfermedad se acompaña de una muerte moderada y más prolongada de los peces. Los peces enfermos tienen un color de cuerpo casi negro, ojos bucales fuertemente pronunciados (generalmente bilaterales), branquias de color gris blanquecino. Las hemorragias externas generalmente están ausentes. La coordinación de los movimientos de los peces moribundos a menudo se ve perturbada. En la autopsia, se observa anemia general de los órganos. El hígado es pálido, con hemorragias puntuales, riñones, corazón, pared intestinal de color blanco grisáceo. La cavidad abdominal puede contener una pequeña cantidad de exudado. La forma nerviosa es rara y se caracteriza por daño al sistema nervioso central. Se observa un aumento del tono de los músculos esqueléticos del pez, contracciones espasmódicas repentinas del cuerpo. La reacción a los estímulos externos (señales de sonido, alimentación) es inadecuada: el pez comienza a correr alrededor de la superficie del agua, tratando de saltar, nada en círculo o en un sacacorchos. Los ataques de emoción se alternan con un estado de opresión. Los cambios patológicos y anatómicos no se expresan.

Se basa en un análisis de datos epizootológicos, clínicos, patológicos y anatómicos y los resultados de estudios virológicos, incluido el aislamiento y la identificación serológica del virus y, si es necesario, la estadificación de una muestra biológica.

Prevención y tratamiento.

Cuando se establece un diagnóstico de VHC, la economía se declara disfuncional y en cuarentena. Independientemente de la forma de infección (el transporte de un virus o una enfermedad clínicamente presente), el hecho de que el virus esté aislado del pescado es suficiente para poner en cuarentena. Para evitar la aparición de focos de infección, la mejora de las granjas en cuarentena se lleva a cabo mediante el método de desinfección radical y vuelo. El trabajo para mejorar la economía se lleva a cabo de acuerdo con un plan desarrollado por la autoridad local del servicio veterinario estatal, aprobado por la administración del distrito por analogía con otras infecciones virales especialmente peligrosas. Alemania produce vacunas vivas atenuadas contra el VHC. Se están desarrollando vacunas recombinantes en varios países.

SEPTEMEMIA HEMORRÁGICA DEL VIRUS FORAMENTE

SEPTEMEMIA HEMORRÁGICA DEL VIRUS FORAMENTE (VHS - VHC) es una enfermedad infecciosa contagiosa. Además de la trucha arcoiris (Salmo gairdneri), también se ven afectados algunos peces salmones de otras especies. Se caracteriza por procesos sépticos (virémicos), así como oscurecimiento de la piel, ojos ensangrentados, hinchazón del abdomen, destrucción de las aletas, daño al sistema nervioso, formación de hemorragias en las branquias, tejido conectivo de las cavidades orbitales, en los músculos esqueléticos, tejido adiposo perivisceral y en las paredes de la vejiga natatoria. Interrumpió significativamente las funciones de los órganos individuales, tejidos y el organismo en su conjunto.

Etiología Patógeno: virus que contiene ARN. Jensen (1965), el primero en aislar y cultivar el virus en cultivos de células de trucha RTG-2, lo llamó "virus Egtved" en honor a la ciudad de Egtved (Dinamarca), cerca de la cual había una granja de truchas que no era saludable para el VHC. Este virus tiene forma de dedo, su longitud es de 180 a 240 nm, el ancho es de 60 a 75 nm. El extremo apical es redondeado, y el distal es plano y está equipado con un apéndice en forma de cola. Dentro del virus, hay un núcleo con un diámetro de 20 nm, encerrado en un caparazón acanalado muy complejo, cubierto en la parte superior con una película aún lisa. Está bien cultivado en cultivos celulares RTG-2 trasplantables derivados de fibroblastos de ovario de trucha arcoiris, así como en células EPC de línea celular FHM y ciprínida. El efecto citopático en cultivos celulares de la aguja Eagle con suero fetal de ganado al 2% a pH 7.7 y a una temperatura de 14 ° C ocurre después de aproximadamente 30 horas, y a 20 - 22 ° C - después de 24 horas. En este caso, las células se hinchan, redondean , formando pequeños grupos peculiares, y luego se separan del vidrio y mueren.

El virus es sensible al éter, cloroformo y glicerina, así como a las fluctuaciones de pH, hasta 3.5. Está completamente inactivado a una temperatura de 44 ° C durante 15 minutos, y a 30 ° C pierde su patogenicidad solo en un 50%. En una solución de glicerol al 50% a una temperatura de 14 ° C, el virus pierde casi por completo sus propiedades infecciosas después de 6 días. Al estar en agua destilada a 14 ° C durante un día, el virus se inactiva hasta en un 50% y en el agua del estanque, hasta en un 90%.

Los rayos ultravioleta son perjudiciales para el virus VHC durante 10 minutos. Los desinfectantes, como la solución de hidróxido de sodio al 2% y la solución de formalina al 3%, matan el virus en 5 a 10 minutos. El cloro activo, ampliamente utilizado en ictología para el control de patógenos infecciosos e invasivos en la piscicultura industrial, mata el virus, dependiendo de la concentración, en 2 a 20 minutos.

En los cadáveres de truchas que murieron por el VHC almacenado en hielo, el virus se destruye por completo después de 24 días. A una temperatura de menos 20 ° C y menor, retiene la infectividad durante más de 2 años, pero al mismo tiempo su título disminuye en aproximadamente 2 órdenes de magnitud.

Se ha establecido que existen varios tipos de virus: R (renal), H (hepático), posiblemente V (visceral) y P (acción general), así como N (neurotrópico). Kinkelin P. y otros indican la existencia de solo tres serotipos del agente causal del VHC, que se designan como VHC 1 (F 1), VHC 2 y 23/75. Todos difieren en una reacción cruzada y tienen un círculo huésped diferente, a saber: el VHC 1 es patogénico para la trucha arco iris y el lucio, y el VHC 2 y 23/75 para la trucha arcoiris y del arroyo.

Durante mucho tiempo, el virus VHC se detectó solo en cultivos celulares primarios y trasplantados, y solo a principios de los años 80 se encontró directamente en los tejidos de peces enfermos. Amlacher E. pudo detectar el virus VHC mediante microscopía electrónica y examen histológico en el riñón de la cabeza de peces enfermos. Jensen (1965) cree que el virus del VHC se encuentra en todos los órganos y tejidos de los peces durante la enzootia del VHC, pero es mejor aislarlo durante los estudios de diagnóstico de los riñones y el bazo. Aparentemente, estos órganos deben considerarse como un objetivo que se ve afectado principalmente por el patógeno del VHC. Hay evidencia de la presencia del virus en los huevos de los productores de trucha, que puede ser la causa de la infección de la trucha arco iris juvenil.

Datos epizootológicos. La enfermedad se registra en muchos países de Europa. En 1968, el virus del VHC se introdujo en los depósitos de Checoslovaquia desde Dinamarca junto con el caviar de trucha arco iris fertilizado. La aparición de esta enfermedad en nuestro país también está asociada con la importación de huevos fertilizados de granjas extranjeras que están en desventaja por el VHC.

La septicemia hemorrágica viral se ve afectada principalmente por la trucha arcoiris. Los casos espontáneos de la enfermedad se registran in vivo en trucha de arroyo (S. truttam. Fario), lucio (Esox lucius) y tímalo (Thymallus rhymallus). Se conocen casos de la enfermedad.

Las epizootias se acompañan de muerte masiva de peces enfermos, el desperdicio es del 9 al 78%. El VHC se caracteriza por la estacionalidad, los brotes de la enfermedad y su curso agudo se observan principalmente en otoño e invierno a una temperatura del agua de 8-10 ° C. En la estación cálida, la enfermedad, por regla general, se desarrolla de forma latente, pero en condiciones adversas de mantener y alimentar a los peces, puede manifestarse clínicamente en el verano a una temperatura del agua de 15-20 ° C. El VHC afecta a las truchas menores de un año con un tamaño de pez de 5 a 7 cm, así como los peces de grupos de mayor edad son más resistentes al VHC.

La fuente de infección es un pez enfermo, su excreción, los cadáveres de las truchas muertas. Los peces sanos se infectan a través del lecho y el agua de los estanques infectados con el virus VHC. El inicio infeccioso se transmite a través del contacto directo de peces sanos, con agua y equipo, empaques de ganado, así como animales invertebrados portadores de la infección.

La manifestación y el desarrollo de la enfermedad contribuyen a errores en la intensificación de la producción, la contaminación progresiva del agua, la desnutrición y otros factores adversos.

El período de incubación depende de la temperatura ambiente, la virulencia del virus y la resistencia del organismo de los peces. Con una infección natural y una temperatura del agua de hasta 15-16 ° C, generalmente es igual a 7-15 días, rara vez 25 días o más. Con la infección experimental, este período dura 2 semanas, con la inoculación del patógeno y 4, cuando un pez sano está en contacto con el paciente. Un virus cultivado in vitro causa la enfermedad en 10 a 115 días. Trucha, habiendo tenido VHC, gana inmunidad intensa.

El VHC en condiciones de temperatura óptima puede afectar al salmón tanto en granjas marinas como de agua dulce, donde estos peces se cultivan como el principal objeto de la maricultura. Se ha establecido que la trucha enferma, que salió del río de una granja disfuncional, ha sido portadora de virus durante algún tiempo y puede ser un peligro para las granjas de truchas prósperas. Tal cultivo no controlado puede conducir a la formación de un foco natural de VHC en reservorios naturales. Realizar actividades recreativas en tales casos será mucho más difícil.

Síntomas Distinga entre el curso agudo y crónico y la forma nerviosa del VHC. A veces se distingue un curso súper agudo y asintomático (latente).

El curso agudo se caracteriza por el rápido desarrollo del proceso patológico y la alta mortalidad. En peces enfermos, se observan manchas marrones oscuras de la superficie del cuerpo y ojos hinchados de uno o dos lados, anemia y tiras hemorrágicas en las branquias y conjuntiva periocular. La base de las aletas es de color rojizo.

El curso crónico se caracteriza por un desarrollo moderado de la enfermedad y baja mortalidad. El color del cuerpo de las truchas enfermas es oscuro o casi negro, se observa exoftalmia muy pronunciada, así como anemia: las branquias son de color rosa claro o gris blanquecino, y en algunos casos son completamente blancas. A veces se registra hidropesía de la cavidad abdominal.

La forma nerviosa se manifiesta por el comportamiento peculiar de los individuos enfermos: los peces hacen movimientos en espiral en el fondo de la piscina o contra la corriente, a veces nadan en círculos sobre sus costados. Observan espasmos y contracciones repentinas del cuerpo. Con el desarrollo de la enfermedad, el número de peces enfermos disminuye drásticamente, la muerte es insignificante. Tal curso de VHC generalmente se observa con atenuación epizoótica.

La duración del curso de la enfermedad en cada etapa de su manifestación depende de las condiciones ambientales, la condición sanitaria del reservorio y el nivel de los procesos tecnológicos en la economía dada. Las epizootias generalmente terminan en 1 a 2 meses.

Cambios patológicos Las lesiones más específicas son las hemorragias diseminadas en la conjuntiva periocular, músculos, tejido adiposo perivisceral, vejiga natatoria, peritoneo, corazón, etc.

Septicemia hemorrágica viral de trucha (según Gittino): 1 - anemia y hemorragias en las branquias, 2 - hemorragias en los músculos y el tejido adiposo visceral, 3 - múltiples hemorragias en los músculos, vejiga natatoria.

Las hemorragias se manifiestan con mayor frecuencia en el curso agudo de la enfermedad, en crónica desaparecen. En las enfermedades agudas, el hígado es hiperémico, su color es vino tinto, en crónico: es muy pálido, de color grisáceo, a veces con petequias.Los estudios histológicos del hígado revelan lesiones necróticas de los hepatocitos, así como la vacuolización del citoplasma, la cariólisis y la picnosis, diseminadas por todo el parénquima o agrupadas en pequeños focos.

Los riñones en el curso agudo son rojos, delgados, la superficie es lisa, en el crónico: son grisáceos y ondulados y parecen corrugados. En las preparaciones histológicas en los túbulos renales, se observan lesiones necróticas, vacuolización citoplasmática del protoplasma, picnosis, cariólisis, exfoliación del epitelio, edema general, etc.

En el riñón de la cabeza, se detecta el agotamiento del tejido hematopoyético y la descomposición de las acumulaciones de melanomacrófagos, así como de partículas virales. En la sangre periférica, aumenta el número de glóbulos rojos alterados.

En el VHC agudo, la cantidad de hemoglobina y el número de glóbulos rojos disminuyen considerablemente. En peces crónicos, la anemia es más pronunciada.

Patogenia Se cree que el agente causante de la enfermedad penetra en el cuerpo de los peces a través de las branquias. Aquí, así como en las células endoteliales de todo el sistema circulatorio, aparentemente se multiplica. Luego, el virus ingresa a todos los órganos y tejidos internos, causando profundos cambios patológicos en ellos. El daño al cerebro conduce a la aparición de síntomas nerviosos de la enfermedad, y el endotelio vascular conduce a una violación de su porosidad y a la formación de hemorragias. Las paredes de los vasos se vuelven frágiles, lo que determina el síndrome hemorrágico, que es especialmente pronunciado en el curso agudo de la enfermedad.

En un curso crónico, se observa hinchazón como resultado de toxicosis y trastornos del proceso osmorregulador. Con la forma nerviosa de la enfermedad, se altera el equilibrio y la coordinación de los movimientos. La anemia se asocia con cambios necróticos que ocurren en los tejidos del sistema hematopoyético, así como con la acción directa del virus o las toxinas liberadas durante el desarrollo del proceso patológico.

Se observa hiperglucemia, una disminución en el contenido de lípidos y fuertes fluctuaciones en la concentración de electrolitos. La cantidad de proteína total en el suero sanguíneo se reduce notablemente, y la cantidad de albúmina sérica es especialmente aguda. Al mismo tiempo, la cantidad de globulinas alfa y beta en los peces enfermos es mucho mayor que en los sanos. En este caso, solo se detecta una fracción de gammaglobulina. El coeficiente de albúmina-globulina en niños de un año enfermos es de 0.17, en niños de tres años - 0.25, en niños sanos es de 0.91 y en niños de tres años - 1.3.

Por lo tanto, bajo la influencia del virus y sus toxinas, se producen cambios necróticos y bioquímicos severos en el cuerpo de los peces enfermos, que conducen a su muerte.

El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epizootológicos, clínicos y patológicos, así como los resultados de estudios hematológicos y bioquímicos. El diagnóstico más confiable se puede hacer aislando el virus VHC en cultivos de tejidos, identificándolo en reacciones serológicas y organizando un bioensayo en peces susceptibles.

El examen histológico se caracteriza por focos de necrosis celular, especialmente en tejido hematopoyético, múltiples hemorragias diferentes.

A menudo hay que diferenciar el VHC y la degeneración hepática ceroide. Para este último, lo más característico es: color amarillo sucio

depósito hepático de un ceroide en las células hepáticas y ausencia de lesiones necrobióticas en ellas.

El tratamiento contra el VHC no se ha desarrollado. Expertos extranjeros recomiendan el uso de antibióticos (oxitetraciclina) y antisépticos (azul de metileno), que aunque no matan el virus, facilitan el curso de la enfermedad, ya que suprimen la infección secundaria.

Las medidas de prevención y control se basan en la implementación cuidadosa y oportuna de todo el complejo de medidas generales veterinarias-sanitarias, de recuperación de peces y biotecnológicas destinadas a: a) romper el parásito - cadena huésped del parásito, b) aumentar la resistencia natural general de los peces creando condiciones óptimas para el mantenimiento y alimentación, c) una disminución en el número de patógenos en el ambiente externo, y d) un aumento en el cultivo veterinario y de peces durante la reproducción de peces.

En los últimos años, en países donde el VHC es una enfermedad generalizada, se está realizando una búsqueda para desarrollar medios específicos para prevenir el VHC.

Valoración sanitaria. El agente causal del VHC no es peligroso para humanos y carnívoros. Los peces de granjas de truchas disfuncionales, si cumplen con la presentación y la calidad, pueden alimentar a las personas sin restricciones. El pescado enfermo que no corresponde a la condición comercial y la calidad del producto alimenticio, a discreción del veterinario ichthiopatólogo, se envía al alimento a los animales de granja en forma hervida.

Enfermedades de los peces: una guía. - M. G.V. Vasilkov, L.I. Grishchenko, V.G. Engashev et al., Ed. V.S.Osetrova. . 1989.

9.2. Septicemia hemorrágica viral

Septicemia hemorrágica viral(Eng. —Viralhaemorrhagicsepticaemia, VHS, HCV) es una enfermedad altamente contagiosa de la trucha arcoiris y otros peces salmones, caracterizada por septicemia y diátesis hemorrágica en varios órganos (ver inserto de color).

Antecedentes históricos, pperola demandatherida contgrado de peligroty y ensorbete La enfermedad fue descrita por primera vez por V. Sheperklaus (1937-1939) en Alemania bajo el nombre de "inflamación de los riñones". En los años 60 del siglo pasado se reveló su esencia y se probó la etiología viral. El VHC está muy extendido en la mayoría de los países de Europa, donde se desarrolla la cría de truchas, registrada en EE. UU. Y Canadá, se han observado varios brotes esporádicos en los Estados bálticos, Ucrania, y representan un peligro potencial para Rusia. La enfermedad causa un gran daño económico debido a la muerte masiva de juveniles y truchas de salmón (hasta 90%).

El agente causal de la enfermedad. La enfermedad es causada por un rabdovirus que contiene ARN del género Lissavirus, una forma en forma de dedo, tamaño 180. 240x60. 75 nm, representado por tres serotipos que difieren en la reacción de neutralización. El virus se cultiva en líneas celulares de peces trasplantables FHM, RTG = 2 y EPC a una temperatura de 10. 15 ° C. Muere cuando se seca y se calienta a más de 44 ° C, bajo la influencia de los rayos ultravioleta, una solución de hidróxido de sodio al 2% y una solución de formaldehído al 3%.

612 En el material patológico a 4 ° C, el virus persiste hasta 8. 11 días, y cuando se almacena en el fluido de cultivo a –25 ° C - durante 2.3 años.

Epizootología El VHC ocurre en cuerpos de agua dulce y salobre; en granjas estacionarias disfuncionales, ocurre en forma de enzootia, que puede convertirse rápidamente en epizootias.

Los más susceptibles a la enfermedad son las truchas arcoiris de dos años y las de dos años. Freír, reparar pescado y los productores son más sostenibles. Se observan casos esporádicos de la enfermedad en pescado blanco, temblor y tímalo. Es más pronunciado a fines del invierno y principios de la primavera a una temperatura del agua de 8. 10 ° C. Los brotes a veces se observan en tiempos más cálidos. Las epizootias se detienen y la enfermedad se vuelve crónica o latente después de 1.2 meses.

La fuente del agente causante de la infección son los peces enfermos y los portadores de virus, las rutas de distribución son agua, contacto y también con caviar. La aparición y exacerbación de la enfermedad se ve facilitada por factores de estrés: manipulaciones bruscas durante el trasplante y clasificación de peces, cambios en la salinidad y cambios en la temperatura del agua y contaminación de los cuerpos de agua.

Patogenia Al penetrar en el cuerpo de los peces a través de las branquias, la piel y, con menos frecuencia, el tracto digestivo, el virus se propaga de manera hematógena por todos los órganos y tejidos, y se acumula en la mayor cantidad en los órganos de la hematopoyesis: los riñones y el bazo. Al afectar el endotelio de los vasos sanguíneos, las células sanguíneas, el hígado y el epitelio de los túbulos urinarios, causa una violación de la porosidad de las paredes de los vasos sanguíneos y la formación de numerosas hemorragias, anemia progresiva, cambios necrobióticos severos en los órganos parenquimatosos.

El curso y la manifestación clínica. La duración del período de incubación a una temperatura del agua de 7. 16 "C varía de 1 a 2 semanas. La enfermedad es aguda, crónica o en forma nerviosa.

Curso agudo El VHC se caracteriza por el rápido desarrollo de la enfermedad y la alta mortalidad de la trucha. En peces enfermos, se altera la coordinación de movimientos, se observa un oscurecimiento de la piel, ojos saltones (exoftalmos), anemia de las branquias, hemorragias puntiformes en la piel, branquias y piel blanca de los ojos.

Curso crónico caracterizado por un fuerte oscurecimiento de la piel, exoftalmos severo, anemia de las branquias, hidropesía abdominal.

Forma nerviosa limitado a la violación del comportamiento y coordinación del movimiento de los peces, espasmos musculares, integumentos externos y branquias sin cambios visibles.

Signos patológicos La enfermedad se manifiesta en un complejo bastante típico de cambios patológicos y morfológicos.

Para curso agudo son característicos la diátesis hemorrágica pronunciada y los cambios necrobióticos severos en los órganos parenquimatosos, el músculo esquelético y otros. La membrana del estómago y los apéndices pilóricos, en la grasa visceral, la vejiga natatoria, a veces en la sustancia del cerebro.

El hígado es pálido o manchado hiperémico, a menudo agrandado, con focos de necrosis del parénquima focal. En los hepatocitos, se detectan inclusiones corporales citoplasmáticas hidroxílicas. Los riñones están agrandados, ablandados, a menudo pálidos con un tinte grisáceo y nefrosonefritis pronunciada, así como distrofia de gotas hialinas y necrobiosis del epitelio de los túbulos urinarios. En el estómago y los intestinos, des

613 Catarro cuantitativo, en el miocardio, gónadas, vejiga natatoria: numerosas hemorragias. En el músculo esquelético: numerosas hemorragias puntuales, edema inflamatorio y necrosis focal de haces musculares.

En curso crónico Predominan los cambios escleróticos, especialmente en el hígado, que se expresan externamente por un aumento en el tamaño y la compactación del parénquima hepático.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. El diagnóstico se realiza de manera integral, sobre la base de datos epizootológicos, cuadro clínico anatómico y los resultados de estudios virológicos, que se llevan a cabo de la misma manera que con VVK. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) también se usa en el extranjero.

El VHC debe diferenciarse de otras enfermedades virales de la trucha: la necrosis infecciosa del páncreas y el tejido hematopoyético, así como la forunculosis del salmón.

Inmunidad Después de recuperarse de una enfermedad, la trucha desarrolla inmunidad, algunos de los peces enfermos o resistentes a la enfermedad se convierten en portadores de virus.

Prevención La prevención de la enfermedad consiste en la implementación sistemática de medidas generales para prevenir la introducción del patógeno con peces y caviar importados, la creación de condiciones favorables para mantener y alimentar a los peces y la exclusión de diversos factores de estrés. En el extranjero, se utiliza la vacunación preventiva de peces contra el VHC, pero las vacunas disponibles no siempre son efectivas.

Tratamiento. El tratamiento contra el VHC no se ha desarrollado. Para facilitar el proceso infeccioso, es útil utilizar la terapia vitamínica, así como alimentar a los peces con alimentos completos.

Medidas de control. Las restricciones de cuarentena se imponen en granjas de truchas disfuncionales y la enfermedad se elimina mediante métodos radicales. El pescado de consumo, los productores y el pescado de reparación se venden en la red de restauración pública sin mantenerlo en jaulas de bases de pesca en vivo. Los peces pobres, el caviar y los cadáveres se destruyen al excavar de los cuerpos de agua después del tratamiento preliminar con cloro. El agua en la que se transportaba el pescado vivo se somete a cloración y se descarga en una red de alcantarillado, y en zonas rurales, a una distancia no inferior a 500 m de los cuerpos de agua. Los estanques, piscinas y canales se drenan, se limpian de limo, escombros y se desinfectan con cal viva. Las piscinas, los equipos, las instalaciones de incubación de caviar, los talleres de alimentación y los depósitos, los tanques de transporte se desinfectan con una solución caliente de hidróxido de sodio al 2% o una solución de formaldehído al 2%. Inventario de bajo valor se quema.

Después de estas medidas, se importan peces o caviar sanos de granjas que son seguras para enfermedades infecciosas.

Una economía se declara segura si no se observa una recaída de la enfermedad dentro de los 12 meses y se obtiene un resultado negativo con un doble examen virológico de peces.

Control de preguntas y tareas. 1. ¿Por qué el VHC es una de las enfermedades del salmón más peligrosas? 2. ¿Cuándo y bajo qué condiciones ocurre la enfermedad? 3. ¿Cuáles son los signos característicos y los cambios patológicos en el VHC? 4. ¿Cómo se diagnostica el VHC? 5. ¿Por qué utilizamos medidas radicales de control durante el VHC en nuestro país y cuáles son?

6149.3. Viruela Karpov

Viruela (papilomatosis, epitelioma) - una enfermedad viral de peces carpa, caracterizada por la formación de crecimientos opacos grisáceos en la piel - papilomas.

Antecedentes históricos, distribucióntherida contgrado de peligroty daños. Gesner informó por primera vez sobre la viruela en el siglo XVI, luego Gopher y Sheperklaus lo estudiaron en detalle en Alemania. La enfermedad ocurre en granjas de estanques y con menos frecuencia en reservorios naturales de varios países europeos y Rusia en forma de brotes esporádicos, no causa la muerte masiva de peces. El daño principal que causa debido al rechazo del pescado que ha perdido su presentación.

El agente causal de la enfermedad. Ahora finalmente se demuestra que el agente causal de la carpa de la viruela es un virus que contiene ADN. Sin embargo, aún no ha sido posible reproducir la enfermedad experimentalmente. La presencia del virus en peces enfermos también se confirma mediante el descubrimiento de cuerpos virales elementales en las células epiteliales de la epidermis de la piel. Se cree que el virus se activa bajo la influencia de factores endógenos y exógenos.

Epizootología La viruela de las carpas afecta principalmente a las carpas, las carpas y sus híbridos, con menos frecuencia la dorada, la cucaracha, la ide, la carpa cruciana y otros peces. Particularmente susceptibles son los peces de dos años, los de tres años y los peces mayores. La enfermedad se observa en verano y otoño. No se han aclarado las formas de infección con la viruela, hay informes de la transferencia de la enfermedad de un reservorio a otro con peces enfermos, la aparición de infección contribuye al deterioro del estado sanitario de los estanques (crecimiento excesivo, anegamiento), así como deficiencias en la cría y alimentación de peces.

Patogenia La patología de la viruela se manifiesta en forma de un tumor benigno: epitelioma, que se forma debido a la hiperplasia y al crecimiento de células epiteliales indiferenciadas de la epidermis de la piel.

El curso y la manifestación clínica. La enfermedad se desarrolla de forma crónica, el período de incubación dura aproximadamente 1 año. Con una derrota severa, las carpas dejan de comer, pierden peso, se atrofian. La enfermedad se manifiesta principalmente por la formación de crecimientos similares a parafina en las aletas y la piel de los peces, que alcanzan un grosor de 2,4 mm. Al principio son pequeños, luego crecen, formando conglomerados que ocupan grandes áreas o se extienden por todo el cuerpo.

Signos patológicos Los cambios se manifiestan en forma de crecimientos en diferentes partes del cuerpo y las aletas, a veces capturando tejido subcutáneo. En la autopsia, no se observan cambios visibles en los órganos internos.

Diagnósticos El diagnóstico se realiza sobre la base de los signos clínicos característicos de la viruela, teniendo en cuenta los datos epizootológicos.

Inmunidad No estudiado

Prevención La prevención de la viruela debe estar dirigida a mantener las condiciones ambientales óptimas en los cuerpos de agua, la alimentación adecuada y la eliminación de la endogamia cuando se cruzan los peces. Con la falta de calcio, los cuerpos de agua introducen sistemáticamente suplementos de cal, minerales y vitaminas en el alimento.

Tratamiento. No desarrollado

Medidas de control. Los cuerpos de agua restringidos están sujetos a restricciones que prohíben la exportación de peces con fines de reproducción.En primavera y otoño, los peces enfermos se descartan, especialmente con cuidado en los reproductores. Por

Después de la digestión, el pescado afectado se utiliza para la alimentación animal o se elimina, mientras que el pescado condicionalmente sano se vende sin restricciones. La mejora se lleva a cabo utilizando las medidas veterinarias y sanitarias generales: recuperación, desinfección, secado y congelación del lecho de un embalse, vuelo alternativo de estanques, etc.

Control de preguntas y tareas. 1. En ¿Cuáles son las similitudes y diferencias entre las carpas de viruela y la viruela de otros animales? 2. ¿Cuáles son las causas de las carpas de viruela? 3. ¿De acuerdo con el diagnóstico de carpa de viruela? 4. ¿Cuáles son los principios básicos de la prevención de enfermedades?

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